Irrupção atrasada do dente: patogênese, diagnóstico e tratamento. Uma revisão da literatura.

Delayed tooth eruption: pathogenesis, diagnosis, and treatment. A literature review. Lokesh Suri, Eleni Gagari e Heleni Vastardis
Amer. J. Orthod. Dentofac. Orthop. October 2004 432-42.
Apresentação de Verônica Fontoura Lima

A irrupção é o movimento axial do dente de sua posição não-funcional no osso para uma oclusão funcional. Entretanto, o termo irrupção é freqüentemente utilizado para indicar o momento da emergência do dente na cavidade oral. A irrupção normal dos dentes decíduos e permanentes na cavidade oral ocorre cronologicamente com a chegada de determinadas idades. Fatores raciais, étnicos, sexuais e individuais podem influir na irrupção e são usualmente considerados na determinação dos padrões de irrupção. Desvios significativos das normas aceitas na cronologia de irrupção são muito observados na prática clínica. Irrupção prematura tem sido notada, mas a irrupção atrasada do dente (IAD) é o desvio mais comumente encontrado.

A irrupção é um processo fisiológico que influencia fortemente o desenvolvimento normal do complexo craniofacial. Muitas vezes, a IAD pode ser a primeira ou única manifestação de uma patologia local ou sistêmica. Um atraso na irrupção pode afetar diretamente o diagnóstico preciso, o plano de tratamento geral e o tempo de tratamento para um paciente ortodôntico. Assim, a IAD pode ter um impacto significativo no cuidado apropriado com a saúde do paciente.

A importância da IAD como um problema clínico fica claro pelo número de estudos publicados sobre o assunto, mas há considerável controvérsia a respeito da terminologia usada e a patogênese da IAD. Aqui, propomos uma revisão sistemática da literatura sobre diagnóstico e tratamento da IAD para classificar sua etiologia e patogênese e esclarecer a terminologia relevante.

DEFINIÇÕES E TERMINOLOGIA

Muitos termos têm sido utilizados na literatura para descrever os problemas da irrupção dental. Parece haver uma considerável confusão a respeito de seu uso.

Irrupção é o processo responsável por mover o dente de sua posição estática ao processo alveolar dentro da cavidade oral até sua posição final de oclusão com seu antagonista. É um processo dinâmico que inclui também o desenvolvimento completo da raiz, o estabelecimento do periodonto e a manutenção da oclusão funcional. Emergência, por sua vez, deve ser utilizada para descrever o momento da aparição de qualquer parte da cúspide ou da coroa através da gengiva. Emergência é sinônimo de momento de irrupção, que é freqüentemente utilizado como uma referência clínica para a irrupção em si.

Dentes impactados são aqueles que não sofrem irrupção devido a uma barreira física em seu caminho. Fatores comuns na etiologia dos dentes impactados incluem falta de espaço devido ao apinhamento da arcada dentária e perda prematura dos dentes decíduos. Freqüentemente, rotação ou outros desvios de posição do germe dentário resultam em dentes que “miram” na direção errada, o que leva à impactação.

Retenção primária é um termo que tem sido usado para descrever a suspensão da irrupção de um germe dentário corretamente posicionado e desenvolvido antes da emergência e para o qual nenhuma barreira pode ser identificada.

Pseudoanodontia é um termo descritivo que indica a ausência clínica, mas não radiográfica, de dentes que deveriam estar normalmente presentes na cavidade oral para a idade dental e cronológica do paciente. Essas pessoas podem ter mantido seus dentes decíduos; mais comumente, os dentes decíduos caem, mas os permanentes não sofrem irrupção.

Na literatura, existem controvérsias no uso dos seguintes termos: irrupção “atrasada”, “tardia”, “retardada”, “deprimida” e “prejudicada”.

O desenvolvimento da raiz tem sido utilizado como base para distinguir alguns destes termos. Em 1962, Gron demonstrou que, sob circunstâncias normais, a irrupção do dente começa quando 3/4 do comprimento final da raiz estão estabelecidos. Todavia, no momento da irrupção (emergência), os caninos mandibulares e os segundos molares têm um desenvolvimento de raiz maior do que os esperados 3/4 do comprimento final da raiz, enquanto os incisos mandibulares centrais e primeiros molares mostram um desenvolvimento de sua raiz menor que os 3/4 esperados. Becker sugere que o desenvolvimento da raiz por si só deveria ser a base para definir o momento esperado para irrupção de cada dente. Assim, se um dente que sofreu irrupção tem sua raiz menos desenvolvida que os 3/4 esperados, sua irrupção é considerada prematura, e se o dente desenvolveu sua raiz mais do que o esperado para a irrupção e permanece sem sofrer irrupção, deve ser definido como tendo uma irrupção atrasada.

Rasmussem e Kotsaki, por outro lado, sugerem que sejam utilizadas normas estabelecidas para as principais idades de irrupção calculadas a partir de estudos de população. Segundo eles, quando a emergência de um dente está a dois desvios padrões (DP) das principais normas estabelecidas para as idades de irrupção, deve ser considerada uma irrupção atrasada. Entretanto, os autores propõem também que os termos irrupção “tardia” e “retardada” sejam utilizados na bese do desenvolvimento da raiz. Parece então que a “irrupção retardada” de Rasmussen coincide com a “irrupção atrasada” de Becker e Gron e que o termo “irrupção tardia” é utilizado quando o status da irrupção de um dente é comparado com as idades de irrupção cronológica definidas pelos estudos da população.

Os termos irrupção “deprimida” e “prejudicada” também têm sido usados como sinônimos de irrupção atrasada, tardia ou retardada. Entretanto, muitos desses estudos se referem a comparações de idades de irrupção observadas sob os padrões cronológicos determinados pelos estudos populacionais. Dessa forma, “irrupção tardia”, utilizada por Rasmussen, descreveria de forma mais correta estas condições.

Falha primária ou idiopática de irrupção é uma condição descrita por Profitt e Vig na qual dentes não anquilosados deixam de sofrer irrupção plena ou parcial por causa de um defeito no mecanismo de irrupção. Isso ocorre mesmo que pareça não haver barreira para a irrupção e o fenômeno parece ocorrer devido a um defeito primário no processo de irrupção. Termos como irrupção detida e não-irrupção foram utilizados alternadamente para descrever uma condição clínica que pode ter representado anquilose, impactação ou falha idiopática da irrupção. Esses termos se referem mais à patogênese da IAD do que às fundações que definem a IAD.

Dentes embutidos são aqueles dentes sem obstrução física óbvia no seu caminho; eles se mantêm em não-irrupção usualmente por causa da falta da força de irrupção. Dentes submersos e inclusão/reinclusão de dentes são termos que se referem a uma condição clínica na qual, após a irrupção, os dentes se tornam anquilosados e perdem sua capacidade de manter seu potencial de irrupção enquanto a mandíbula cresce. Tais dentes parecem perder contato com seus antagonistas e podem eventualmente ser mais ou menos “reincluídos” em tecidos orais. Esse problema não deve ser confundido com irrupção cronológica atrasada, pois a irrupção ocorreu normalmente de acordo com os parâmetros cronológico e biológico (formação da raiz), mas o processo foi interrompido. Irrupção paradoxal simplesmente tem sido usada para representar padrões anormais de irrupção e pode enquadrar muitas das condições citadas acima.

Embora muitos termos sejam usados para caracterizar a IAD, todos eles se referem a dois parâmetros fundamentais que influenciam este fenômeno: (1) a época esperada para a irrupção do dente (idade cronológica), derivada dos estudos sobre a população e; (2) a irrupção biológica, conforme indicado pela progressão do desenvolvimento da raiz. A idade cronológica tem sido usada muito freqüentemente para descrever a IAD. A vantagem de usar as normas cronológicas de irrupção é que facilita o processo. Apesar de não necessariamente representar a idade biológica, a época esperada para a irrupção do dente auxilia no sentido de formar uma linha de base para mais avaliações clínicas do paciente. Movimentos de irrupção mantêm relação clínica estreita com o desenvolvimento do dente. A irrupção do dente começa depois que a formação da raiz foi iniciada. Durante a irrupção do dente, muitos processos ocorrem de forma simultânea: a raiz do dente se estende, o processo alveolar aumenta sua altura, o dente se move através do osso e, em casos de dentes sucedâneos, há a reabsorção do dente decíduo. Esses parâmetros são atualmente utilizados como referências clínicas para o planejamento do tratamento ortodôntico.

Nós propomos um esquema de classificação que leva em conta esses parâmetros e permite que o clínico siga o algorítimo para diagnóstico da IAD e sua etiologia. Nesse esquema, nós examinamos sequencialmente vários aspectos da irrupção do dente. Primeiro, examinamos a idade do paciente e sua dentição clínica aparente. Nós definimos como IAD cronológica aquela época de irrupção maior do que dois DP das principais idades de irrupção para um dente específico (norma de irrupção cronológica). Um segundo passo inclui determinar a presença ou ausência de um fator que afeta adversamente o desenvolvimento do dente. Isso permitirá que o clínico considere certas doenças que resultam em defeitos na estrutura, no tamanho, na forma e na cor do dente. Se o desenvolvimento do dente não é afetado por qualquer um destes fatores, o terceiro passo é considerar a idade dental do paciente conforme evidenciado pela formação da raiz. A época biológica normal de irrupção é definida pela irrupção do dente que ocorre quando a raiz do dente está em aproximadamente 2/3 do tamanho final. A irrupção biológica atrasada é definida pela irrupção do dente que não ocorreu apesar da formação de 2/3 ou mais da raiz do dente. Assim, se um paciente tem irrupção cronológica atrasada, ele ou ela pode simplesmente ter uma idade dental que não se encaixa com as normas (extensão da raiz menor que 2/3).

Nas Tabelas II e III, nós tentamos categorizar diferentes problemas associados à IAD com base em mecanismos hipotéticos. Uma segunda divisão em categorias separadas também é sugerida para auxiliar no esquema de classificação e diagnóstico.

PATOGÊNESE E DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS

O processo de irrupção normal e a fonte de forças de irrupção ainda são tópicos controversos. Essa seção revisa mecanismos relatados que levam à IAD em algumas condições locais e sistêmicas.

Condições locais

As condições locais que causam IAD são listadas na Tabela II. Obstrução física é uma causa local comum de IAD em pelo menos um dente. Essas obstruções resultam de muitas causas diferentes, como dentes supranuméricos, barreira mucosa, tecido cicatrizado e tumores. IAD tem sido observada em 28% a 60% das pessoas brancas com dentes supranuméricos. Dentes supranuméricos podem causar apinhamento, deslocamento, rotação, impactação ou irrupção atrasada dos dentes associados. O dente supranumérico mais comum é o mesiodente, seguido por um quarto molar na arcada maxilar. Formas diferentes de dentes supranuméricos têm sido associadas com efeitos diferentes na dentição; o tipo tubérculo é mais comum em pacientes com IAD e a forma cônica tem sido associada ao deslocamento. Odontoma e outros tumores (em ambas as dentições decídua e permanente) também têm sido relatados ocasionalmente como responsáveis pela IAD. Em muitos destes casos, a IAD foi o sinal de alerta para diagnosticar esses problemas. Odontodisplasia regional, também chamada de “dentes fantasmas”, é uma anomalia dental incomum que pode resultar de mutação somática ou pode se dever a um vírus latente no epitélio odontogênico. Os dentes afetados exibem atraso ou a falta total da irrupção. Suas formas são alteradas significativamente e se tornam muito irregulares, freqüentemente atacados por mineralização deficiente. Os incisos centrais, laterais e os caninos são os dentes mais comumente afetados em ambas as arcadas maxilar e mandibular. Tanto dentes decíduos quanto permanentes podem ser afetados. Anormalidade na própria estrutura do dente pode ser responsável por disfunções de irrupção vistas neste problema.

A barreira mucosa também tem sido sugerida como um fator etiológico da IAD. Qualquer falha na união do folículo de um dente em irrupção com a mucosa vai desencadear um atraso na consolidação da mucosa e constituir uma barreira à emergência. Estudos histológicos mostraram diferenças na submucosa entre o tecido normal e os tecidos com um histórico de trauma ou cirurgia. Hiperplasia gengival resultante de várias causas (hormonal, hereditária, deficiência na vitamina C e drogas como a fenitoína) pode levar a uma abundância de tecido conectivo ou colágeno acelular que pode se tornar um impedimento na irrupção do dente. Danos aos dentes decíduos também foram considerados causa da IAD de dentes permanentes. Smith e Rapp, em um estudo cefalométrico da relação de desenvolvimento entre os incisos maxilares centrais decíduos e permanentes, descobriram que a barreira de tecido ósseo entre o inciso decíduo e seu sucessor tem uma espessura de menos de três milímetros. Essa relação íntima entre os incisos decíduos e permanentes é mantida durante os anos de desenvolvimento. Lesões traumáticas podem levar a uma irrupção ectópica ou a algum impedimento forçado na odontogênese normal na forma de dilacerações ou deslocamento físico no germe permanente. Transformação cística de um inciso decíduo não-vital pode também causar atraso na irrupção do sucessor permanente. Em alguns casos, o inciso decíduo traumatizado pode se tornar anquilosado ou atrasado em sua reabsorção da raiz. Isso também leva à sobrerretenção do dente decíduo e à interrupção da irrupção de seu sucessor. A irrupção do dente sucedâneo é muitas vezes atrasada depois da perda prematura do dente decíduo antes do início da reabsorção de sua raiz. Isso pode ser explicado pelas mudanças anormais que podem ocorrer no tecido conectivo em torno do dente permanente e a formação de gengiva grossa e fibrosa. A anquilose resultante da fusão do cemento ou da dentina com o osso alveolar é a causa local mais comum da esfoliação atrasada do dente decíduo. A anquilose ocorre comumente na dentição decídua, normalmente afetando os molares, e foi relatada em todos os quatro quadrantes, embora a mandíbula seja mais comumente afetada que a maxila. Os dentes anquilosados permanecem estacionários enquanto os dentes adjacentes continuam em irrupção por meio do depósito contínuo de osso alveolar dando a impressão clínica de infra-oclusão.

A deficiência no tamanho da arcada dentária é muito mecionada como fator etiológico para apinhamento e impactações. Em um estudo recente na relação entre a formação e a irrupção dos dentes maxilares e o padrão esquelético da maxila, um palato de extensão mais curta foi causa do atraso da irrupção do segundo molar do maxilar, embora nenhum atraso na formação do dente tenha sido observado. A deficiência no tamanho da arcada pode levar à IAD, apesar de o dente freqüentemente sofrer irrupção ectópica.

Raios X também foram considerados um impedimento para a irrupção do dente. A anquilose do osso ao dente foi a descoberta mais relevante em animals irradiados. Impedimento da formação da raiz, dano às células periodontais e crescimento mandibular insuficiente parecem também estar ligados aos distúrbios de irrupção do dente devido à radiação X. IAD localizada pode ser ocasionalmente idiopática.

Condições sistêmicas

Condições sistêmicas que causam IAD são listadas na Tabela II. A influência da nutrição na calcificação e irrupção é menos significativa comparada com outros fatores, porque apenas nos extremos de privação nutricional é que os efeitos na irrupção do dente foram identificados. Ainda assim, irrupção atrasada é freqüentemente relatada em pacientes que são deficientes em algum nutriente essencial. A alta demanda metabólica em tecidos em processo de crescimento pode influenciar o processo de irrupção. Distúrbios nas glândulas endócrinas usualmente têm um profundo efeito no corpo todo, incluindo na dentição. Hipotiroidismo, hipopituitarismo, hipoparatiroidismo e pseudohipoparatiroidismo são as desordens endócrinas mais comuns associadas à IAD. No hipotiroidismo, falha na função tirotrópica em parte da glândula pituitária ou uma atrofia ou destruição da glândula tireóide em si leva ao cretinismo (hipotiroidismo congênito) em uma pessoa em fase de crescimento. As mudanças dentofaciais no cretinismo são relacionadas ao grau de deficiência da tireóide. No hipopituitarismo, ou encolhimento pituitário, a irrupção e troca do dente são atrasadas assim como o crescimento do corpo em geral. A arcada dentária tem sido relatada como menor do que o normal; assim, ela não pode acomodar todos os dentes e uma maloclusão se desenvolve. As raízes dos dentes são menores que o normal no encolhimento e as estruturas de suporte são retardadas no seu crescimento.

Retardamento no crescimento e desenvolvimento dental em bebês prematuros foi relatado por Scow e identificados como causa da IAD. A dentição é muitas vezes atrasada e os resultados de Scow mostram uma relação distinta entre o peso do recém-nascido e o número de dentes que sofreram irrupção. A IAD é comum em bebês prematuros com respeito à dentição decídua, mas um desenvolvimento para “tirar o atraso” ocorreu no decorrer da infância. Os dentes permanentes mostraram um atraso principal significativo na maturação dental de aproximadamente três meses em bebês recém-nascidos com o peso muito baixo (peso recém-nascido < 1500g). Em outro estudo, Seow descobriu que as crianças com o peso recém-nascido abaixo de 1000g e idade gestacional abaixo de 30 semanas tinham um atraso ainda maior na maturação dental. Uma correlação entre a infecção pelo HIV e a IAD também foi sugerida. Um estudo de manifestações dentais em 70 crianças infectadas no período perinatal pelo HIV indica que a irrupção dental atrasada (definida como idade dental de seis ou mais meses mais jovem que a idade cronológica) foi diretamente associada com sintomas clínicos. IAD não pareceu manter correlação com a depleção dos Linfócitos T CD4-Positivos. Os investigadores concluíram que a infecção do HIV em si não é associada à IAD, mas sim o início dos sintomas. Outro estudo descobriu que uma contagem baixa do dente em idades cronológicas diferentes em crianças soropositivas pode representar uma referência para status sócio-econômico, refletindo uma nutrição ou saúde mais pobre. Em estudo com crianças com paralisia cerebral, Pope e Curzon descobriram que os dentes decíduos e permanentes eram mais comuns neles comparado com os controles. O primeiro molar permanente sofreu irrupção notavelmente mais tarde. Nenhuma etiologia ou mecanismos implicados foram elaborados.

Outras condições sistêmicas associadas com o impedimento do crescimento como anemia (hipóxia hipóxica, hipóxia históxica e hipóxia anêmica) e insuficiência renal também foram correlacionadas com a IAD e outras anormalidades no desenvolvimento dentofacial.

Desordens genéticas

As desordens genéticas causadoras da IAD são listadas na Tabela III. A IAD foi considerada um aspecto em várias desordens e síndromes genéticas. Vários mecanismos foram sugeridos para explicar a IAD nessas situações. Um atraso geral no desenvolvimento da formação do dente permanente é visto na síndrome de Apert. Dentes supranuméricos foram considerados responsáveis pela IAD na síndrome de Apert, disostosis cleidocranial e síndrome de Gardner. Há evidências consideráveis a implicar o desenvolvimento dos tecidos periodontais na IAD. Anormalidades nesses tecidos, como encontradas em algumas síndromes, podem ser um fator na IAD. A falta de cemento celular foi constatada na displasia cleidocranial, proliferações tipo cemento e obliteração do espaço do ligamento periodontal com resultante anquilose também foram notadas na síndrome de Gardner. A irrupção do dente também é refulada por várias citoquinas, incluindo o fator de crescimento epidérmico, fator de crescimento transformador beta (TGF-ß), interleukin-1 e fator de estímulo de colônia-1. Falta de resposta inflamatória apropriada, uma expressão inadequada de algumas citoquinas e um aumento na densidade óssea impedindo a reabsorção foram notados como fatores contribuintes para a IAD em algumas síndromes. Na osteoporose, esclerosteose, síndrome de Carpenter, síndrome de Apert, displasia cleidocranial, picnodisostose e outras, defeitos ocultos na reabsorção do osso e outros mecanismos de operação podem ser responsávels pela IAD. De modo inverso, a reabsorção do osso é melhorada com a síndrome da hiperimunoglobulina E, mas a IAD foi levantada como característica dessa condição. Isso foi considerado conseqüência de uma reabsorção defeituosa da raiz do dente decíduo ou da presença de um fator protetor na raiz que resiste a reabsorção fisiológica. Tumores e cistos nas mandíbulas também podem causar interferências na irrupção do dente. Ocasionalmente, algumas índromes e desordens genéticas são associadas a múltiplos tumores ou cistos nas mandíbulas e isso pode elevar a uma IAD generalizada. Síndrome de Gorlin, querubismo e síndrome de Gardner são desordens em que a IAD pode ser resultado da interferência na irrupção por essas lesões. Ocasionalmente, famílias são encontradas nas quais um atraso generalizado na irrupção dos dentes é notado. O histórico médico do paciente pode ser totalmente desprezível com a IAD como único evento digno de nota. A presença do gene para a irrupção do dente também foi sugerida e o “atraso no início” da irrupção pode ser responsável pela IAD na “irrupção retardada hereditária”. Desenvolvimento atrasado de dentes isolados também foi relatado. É mais comumente visto na região premolar. A hipótese de Profitt e Vig reza que uma “gradiente de irrupção” pode existir distalmente ao longo da lâmina dental.

Isso poderia explicar a freqüência da IAD nos dentes posteriores. Alguns pacientes que tiveram irrupção atrasada apenas dos segundos molares podem cair na categoria da síndrome da irrupção moderadamente falha.

IMPLICAÇÕES CLÍNICAS

O diagnóstico preciso da IAD é um processo importante, mas complicado. Quando os dentes não sofrem irrupção na idade esperada (principais  2 DP), uma avaliação cuidadosa deve ser feita para estabelecer a etiologia e o plano de tratamento de acordo com a observação. A importância do histórico médico do paciente não pode ser exagerada. Uma grande variedade de desordens relatadas na literatura foram associadas à IAD (Tabelas II e III). Informação da família e do paciente afetado sobre variações incomuns dos padrões de irrupção devem ser investigadas. Exames clínicos devem ser feitos de forma metódica e precisam começar com uma avaliação física geral do paciente. Embora a presença de síndromes seja usualmente óbvia, em suas formas suaves apenas um exame cuidadoso vai revelar anormalidades. Variações direita-esquerda nas épocas de irrupção são mínimas na maioria dos pacientes, mas desvios significativos podem ser associados a (por exemplo) tumores ou microsomia e macrosomia hemifacial e devem alertar ao clínico quanto a investigações mais aprofundadas.

Exames intra-orais devem incluir inspeção, apalpamento, percussão e exames radiográficos. O clínico deve procurar por patologias aparentes no tecido mole, cicatrizes, protuberâncias e elementos fibrosos ou densos ligados ao frênulo. Observação e apalpamento cuidadoso do cume alveolar bucal e lingual geralmente mostram o volume característico de um dente em processo de irrupção. Apalpamento que produza dor, estalados ou outros sintomas devem ser investigados mais a fundo para patologia. Em pacientes nos quais o dente decíduo está sobrerretido, com respeito tanto ao lado contralateral quanto à idade de esfoliação quanto à etnia ou idade do paciente, o dente decíduo e as estruturas que o suportam devem ser examinados exaustivamente. Dentes anquilosados também interferem no desenvolvimento vertical dos alvéolos. A retenção do dente decíduo pode levar à deflexão do dente sucedâneo e dano de reabsorção nos dentes adjacentes.

Schour e Masslet, Nolla, Moorrees et al., e Koyoumdjiski-Kaye et al. desenvolveram tabelas e diagramas dos estágios de desenvolvimento do dente começando pelo início do processo de calcificação até a conclusão do ápice da raiz de cada dente. As normas com as idades médias cronológicas nas quais cada estágio ocorre também são fornecidas. O desenvolvimento da raiz, com poucas exceções, ocorre de forma constante.

A IAD é geralmente vista na região dos caninos maxilares. O canino maxilar se desenvolve na parte mais superior da maxila e é o único dente que precisa descer mais do que sua própria extensão para alcançar sua posição na arcada dentária. Quando as condições patológicas saem de cena, a etiologia da IAD dos caninos foi sugerida como sendo multifatorial. Especificamente, três fatores foram propostos para consideração: (1) IAD do canino pode simplesmente refletir o desenvolvimento ectópico do germe dentário que pode ser determinado geneticamente; (2) pode haver uma associação familiar a eles e; (3) em um número significativo de casos de irrupção atrasada do canino, uma anormalidade no inciso lateral no mesmo quadrante é observada. De acordo com Becker et al., anormalidades no inciso lateral ocorrem tão freqüentemente em casos de irrupção atrasada do canino que a associação não aparenta ser devida ao acaso. Uma anomalia no desenvolvimento pode existir nessa parte da maxila que contém uma das linhas de fusão embriônicas e a IAD dos caninos em muitos casos pode ser parte de uma síndrome hereditária.

Constatou-se que a agênese do dente permanente (excluindo os terceiros molares) na população em geral teve uma variação de 1,6% a 9,6%. A incidência da agênese do dente na dentição decídua varia de 0,5% a 0,9%. Depois dos terceiros molares, os dentes mais comumente ausentes são os segundo premolares da mandíbula e os incisos maxilares laterais nesta ordem. Assim, a ausência congênita do dente deve ser também suspeita quando se considera a IAD.

Uma radiografia panorâmica é ideal para avaliar a posição dos dentes e a extensão do desenvolvimento do dente, estimando o momento da emergência do dente na cavidade oral e rastreamento para patologias. O método da paralaxe (método da troca de imagem/tubo, regra de Clark, regra do objeto bucal) e duas radiografias tiradas dos ângulos corretos em relação à outra são sugeridas para localização radiográfica de tumores, dente supranuméricos e dentes deslocados que necessitam de correção cirúrgica. Tomografia computadorizada pode ser utilizada como o método mais preciso de localização radiográfica, apesar de seu custo adicional e sua dose relativamente alta de radiação limitar seu uso.

A IAD também tem implicações psicológicas para o paciente, especialmente se os dentes anteriores são afetados. A duração do tratamento ortodôntico pode ser prolongada enquanto o ortodontista e o paciente esperam pela irrupção do dente. Em tais situações, o espaço adequado deve ser mantido e a reavaliação na busca de possíveis influências sistêmicas deve ser feita. Quando há condições sistêmicas coexistentes, fatores como a qualidade do osso, a densidade do osso e a maturação esquelética também devem ser consideradas.

CONSIDERAÇÕES TERAPÊUTICAS PARA O PACIENTE COM IAD

A IAD apresenta um desafio para o plano de tratamento ortodôntico. Uma variedade de técnicas foi sugerida para tratar a IAD. As principais considerações para os dentes afetados pela IAD são: (1) a decisão de remover ou manter o dente ou dentes afetados pela IAD; (2) o uso de cirurgia para remover obstruções; (3) a exposição cirurgica do dente afetado pela IAD; (4) a aplicação de tração ortodôntica; (5) a necessidade da criação e manutenção de espaço e; (6) diagnóstico e tratamento da doença sistêmica que causa a IAD.

O fluxograma de tratamento (Fig. 2) pode servir como uma linha-guia para se considerar as opções de tratamento mais importantes para a IAD. Uma vez que a determinação clínica da IAD cronológica (> dois DT) foi estabelecida, uma radiografia panorâmica deve ser tirada. O rastreamento radiográfico deve ser usado para estimar o estado de desenvolvimento do dente e desconsiderar a agênese do dente.

IAD com desenvolvimento defeituoso do dente

Se há formação defeituosa do dente, o primeiro passo deveria ser detectar se o defeito é localizado ou generalizado.

Na dentição decídua, uma observação mais atenta do dente ou dentes decíduos defeituosos é o curso usual de tratamento e o espaço deve ser mantido onde indicado. Dentes decíduos com sérios defeitos e que não sofreram irrupção devem ser extraídos, mas o momento da extração deve ser definido cuidadosamente considerando o desenvolvimento dos dentes sucedâneos e as relações de espaço da dentição permanente. A informação na literatura a respeito deste assunto é escassa, seja porque o problema não é muito relatado ou porque o desenvolvimento do dente defeituoso é primariamente diagnosticado na dentição permanente.

Na dentição permanente, os dentes que não sofreram irrupção são normalmente observados de perto até que o período de crescimento esquelético necessário para o desenvolvimento e a preservação apropriada dos cumes alveolares mais próximos seja concluído. A administração tradicionalmente focou suas atenções nos desafios de recuperação desses pacientes logo que os dentes sofrem irrupção. Nenhuma abordagem sistemática para acelerar a irrupção de dentes retidos com má formação pôde ser encontrada na literatura. No entanto, Andreasen sugere que, em pacientes cujo defeito não está no aparato de suporte do dente, a exposição dos dentes afetados pode induzir à irrupção. Os dentes severamente mal formados precisam ser extraídos. Muitas vezes, dentes defeituosos podem servir como apoio para cuidados de restauração depois que sofrem irrupção.

IAD com nenhum defeito de desenvolvimento óbvio no dente ou dentes afetados na radiografia

Neste caso, o desenvolvimento da raiz (status da irrupção biológica), posição do dente e obstrução física (radiograficamente evidente ou não) devem ser avaliados.

Na ausência de posição ectópica do dente e obstrução física e se o status da irrupção biológica está dentro dos limites normais, observação periódica é o curso de ação recomendado. Para um dente sucedâneo, se a formação da raiz é inadequada, a extração do dente decíduo ou a exposição para aplicar tratamento ortodôntico aivo não se justifica. O desenvolvimento da raiz deve ser seguido de exames radiográficos periódicos. Se o dente está atrasando em seu status de irrupção, o tratamento ativo é recomendado quando mais de 2/3 da raiz se desenvolveu.

O exame radiográfico pode também mostrar uma posição ectópica do dente em desenvolvimento. Freqüentemente, alguns desvios se autocorrigem, mas migração significativa do dente usualmente requer extração. Se a autocorreção não é observada ao longo do tempo, o tratamento ativo deve ser iniciado. A exposição acompanhada de tração ortodôntica se mostrou bem sucedida. Em pacienes cujos dentes ectópicos desviam mais de 90º do caminho normal de irrupção, o autotransplante pode ser uma alternativa eficiente.

Uma obstução causando o atraso na irrupção pode ou não pode ser óbvia na radiografia. Uma barreira de tecido mole impedindo a irrupção não é discernível na radiografia, mas, independentemente da etiologia, uma obstrução deve ser tratada com um procedimento de exposição que inclui exposição do esmalte. Dentes supranuméricos, tumores, cistos e seqüestros são exemplos de obstruções físicas visíveis na radiografia. Sua remoção geralmente permite ao dente afetado que sofra irrupção.

Na dentição decídua, IAD devido à obstrução é incomum, mas o tecido cicatrizado (devido a trauma) e cistos odontogênicos pericoronais ou neoplasmas são os culpados usuais em casos de obstrução. Trauma é mais comum na região anterior, mas cistos e neoplasmas são mais propensos a resultar em IAD nas regiões do canino e do molar. Odontomas são relatados como sendo as lesões odontogênicas mais comuns associadas com a IAD. As opções de tratamento para IAD de decíduos vão desde observação, remoção ou obstrução física com e sem exposição do dente afetado até tração ortodôntica em raras ocasiões e extração do dente envolvido.

Na dentição permanente, a remoção da obstrução física do caminho da irrupção é recomendada. Quando os neoplasmas (odontogênicos e nonodontogênicos) causam obstrução, a abordagem cirúrgica é ditada pelo comportamento biológico da lesão. Se o dente afetado está profundamente localizado no osso, o folículo em volta dele deve se manter intacto. Quando o dente afetado está em uma posição superficial, a exposição do esmalte é feita na remoção do tumor. Ocasionalmente, o dente afetado deve ser removido. Quatro abordagens cirúrgicas têm sido recomendadas para descobrir dentes impactados. Incluídas aí estão a gengivectomia, retalho posicionado apicalmente, irrupção fechada por retalho e a técnica de exposição pré-ortodôntica. Duas opiniões parecem existir a respeito da administração do dente atrasado na irrupção após a remoção da barreira física. McDonald e Avery recomendam a exposição do dente com irrupção atrasada na remoção cirúrgica da barreira, mas Houston e Tulley advogam pela remoção da obstrução e o provimento de espaço suficiente para o dente que não sofreu irrupção possa sofrê-la espontaneamente. A maioria dos dentes (54%-75%) sofre irrupção espontânea na situação descrita; entretanto, a taxa de irrupção pode ser prolongada. DiBiase relatou que, se o dente não é deslocado e seu folículo não é perturbado durante o procedimento cirúrgico, o dente pode levar uma média de 18 meses para sofrer irrupção. DiBiase também afirmou que espaço suficiente deve ser criado para a irrupção do dente. Se o dente é exposto no momento da cirurgia, ele pode ou não ser submetido à tração ortodôntica para acelerar e guiar sua irrupção na arcada. A decisão de usar a tração ortodôntica em muitos dos casos relatados parece ser uma decisão do clínico. Nenhum parâmetro conclusivo pôde ser alcançado por meio da literatura a respeito de quando força ativa deve ser usada para auxiliar a irrupção do dente exposto. Ocasionalmente, um dente decíduo pode ser uma barreira física à irrupção do dente sucedâneo. Em muitos casos, a remoção do dente decíduo vai permitir a irrupção espontânea de seu sucessor. Quando deficiências no tamanho da arcada cria obstrução física, tanto a expansão da arcada dentária quanto a extração podem ser necessários para obter o espaço devido. A extração tanto dos dentes afetados quanto dos adjacentes pode ser feita.

Ocasionalmente, vários dentes do quadrante podem não sofrer irrupção, e isso pode apresentar um desafio ortodôntico, por causa da falta de elementos de ancoragem adequados. Implantes osseointegrados podem oferecer alternativas viáveis para ancoragem em tais casos.

IAD associada às desordens sistêmicas

Quando a IAD é generalizada, o paciente deve ser examinado na busca por doenças sistêmicas que afetam a irrupção, tais como desordens endócrinas, insuficiência de órgãos, desordens metabólicas, drogas e desordens hereditárias e genéticas. Vários métodos foram sugeridos para tratamento das desordens de irrupção nessas condições. Incluem-se aí o não-tratamento (observação), eliminação dos obstáculos à irrupção (i.e. cistos, crescimento exagerado dos tecidos moles), exposição dos dentes afetados com ou sem tração ortodôntica, autotransplante e controle da doença sistêmica.

CONCLUSÕES

A variação na irrupção normal dos dentes é um achado comum, mas desvios significativos das normas estabelecidas devem servir de alerta para o clínico para que possa investigar mais a fundo a saúde e o desenvolvimento do paciente. A irrupção atrasada do dente pode ser um anúncio de uma doença sistêmica ou uma indicação da alteração fisiológica do complexo craniofacial. Os ortodontistas estão freqüentemente em uma posição privilegiada para conduzir uma avaliação precoce das estruturas craniofaciais, tanto clínica quanto radiograficamente. A avaliação apropriada da IAD no diagnóstico e no tratamento ortodôntico requer uma definição clara do termo e seu significado. Nós propomos uma “árvore” de diagnósticos que permitiria ao clínico que faça um diagnóstico completo e preciso do paciente com IAD.