Comparação a longo prazo da estabilidade e resultado do tratamento de pacientes de CLII com aparelhos funcionais versus osteotomia bilateral sagital do ramo mandibular.

Jeffrey L. Berger, Valmy Pangrazio-Kulbersh, Cameron George, Richard Kaczynski
Amer. J. Orthod. Dentofac. Ortohop.  April 2005 451-64
Traduzido por: Fabiano Guerra Ferreira (ver tabelas no original)

Objetivo: O objetivo deste estudo foi comparar a estabilidade e os resultados do tratamento de pacientes com maloclusão de Classe II tratados com aparelhos funcionais ou avanço mandibular cirúrgico.

Material: O grupo tratado precocemente consistia de 30 pacientes (15 meninas e 15 meninos) com uma média de idade de 10 anos e 4 meses (com variação de 7 anos e 5 meses a 12 anos e 5 meses), que receberam ou Frankell II(15 pacientes) ou aparelhos de Herbst (15 pacientes). O grupo cirúrgico consistia de 30 pacientes (23 mulheres e 7 homens), com uma variação de 27 anos e 2 meses (com variação de 13 anos a 53 anos 10 meses). Eles foram tratados com osteotomias bilaterais sagitais do ramo mandibular, com fixação rígida. Telerradiografias laterais foram tomadas para o grupo com tratamento precoce em T1 (registros iniciais), T2 (conclusão do tratamento com aparelhos funcionais), e Tf (conclusão do amplo tratamento). No grupo cirúrgico, telerradiografias laterais de face foram tomadas em T1 (registros iniciais), T2 (pré-cirúrgica), T3(pós-cirurgia), e Tf (conclusão dos tratamentos compreendidos). Os tempos médios de conclusão dos tratamentos com aparelhos funcionais ou cirurgia até as telerradiografias laterais de face finais foram de 35 , 8 meses e 34 , 9 meses respectivamente. Uma análise de variância de modelos-mistos foi usada para comparar as alterações dentro e entre grupos.

Resultados: No grupo de aparelho funcional, a mandíbula continuou a crescer em uma direção favorável mesmo após a descontinuação do uso de aparelho funcional. Ambos os grupos tiveram resultados estáveis com o passar do tempo. Ambos os grupos terminaram o tratamento com as mesmas medidas cefalométricas. Alterações esqueléticas significantes e teciduais foram observadas nos grupos de tratamento devido ao avanço funcional ou ao cirúrgico da mandíbula. Mais recidivas verticais foram notadas no grupo cirúrgico do que no grupo funcional.

Conclusões: Este estudo sugere que a correção precoce de maloclusões dentoesqueléticas de CLII com aparelhos funcionais rendem resultados favoráveis sem os possíveis efeitos deletérios da cirurgia.

O tratamento das maloclusões de CLII pode ser feito por alterações dentoalveolares, forças ortopédicas para estimular o crescimento mandibular ou inibir o crescimento maxilar, ou reposicionamento cirúrgico da mandíbula em pacientes sem crescimento. Vários tipos de aparelhos funcionais tem sido usados para estimular o crescimento mandibular, e a efetividade destes aparelhos tem sido documentada em numerosos estudos. McNamara e colaboradores estudaram 45 pacientes tratados ou com aparelhos de Herbst ou com Frankell II e encontraram que ambos os aparelhos influenciavam significantemente o crescimento do complexo crânio-facial e que essas alterações esqueléticas aumentavam o comprimento mandibular e a altura facial inferior. Creekmore e Radney observaram que aparelhos de Frankel produziam um aumento significante no comprimento mandibular e sugeriram que isto era o resultado do aumento na direção posterior do crescimento condilar e da redução do crescimento para frente da maxila. Owen indicou que pacientes tratados com um Frankell II demonstrava crescimento condilar, retração maxilar, expansão lateral e melhora da estética facial. Craft e colaboradores realizaram um estudo cefalométrico e tomográfico com o uso do aparelho de Herbst e encontraram resultados similares aqueles com o uso do aparelho de Frankell II. Eles não encontraram alterações no espaço articular ao final do tratamento e rejeitaram a idéia de postura mandibular e reposicionamento condilar como um fator de recidiva. Alteração a longo prazo no espaço articular mostrou que o aparelho funcional teve um efeito a longo prazo sobre a alteração morfológica do côndilo e da cavidade glenóide, criando um equilíbrio melhor, esquelético e facial. Gultan e Uner descobriram que os resultados de tratamentos com aparelhos faciais eram sustentados e melhorados durante a retenção, indicando sua estabilidade.

A osteotomia bilateral sagital do ramo mandibular foi desenvolvida para reposicionar anteriormente a mandíbula em uma posição mais ideal e de melhorar os relacionamentos dentários, esqueléticos e dos tecidos moles. A introdução da técnica de fixação rígida aumentou a estabilidade dos resultados.

Um estudo de 3 anos de Kierl e colaboradores mostraram um declínio de 14% com fixação interna rígida, em contraste aos 10 a 80% de recaída no grupo de fixação não-rígida. Dolce e colaboradores relataram não haver recaída sagital da sínfise mandibular no grupo de fixação rígida como oposição ao grupo de fixação com fio de aço. Ellis e Gallo usaram fixação dentoesquelética e encontraram uma média de recidiva horizontal estatisticamente insignificante de 8,9% durante o período de fixação. Eles também relataram que um aumento do arco goníaco e uma reclusão no ângulo do plano mandibular foram associados com a recidiva. Estas duas variáveis, acrescidas da quantidade de avanço, apontaram para 84,9% de recidiva no estudo de Gassinan e colaboradores e foram postulados como sendo devido ao estiramento nos tecidos periféricos (circundantes). Duoma e colaboradores sugeriram que a recidiva dentária e esquelética era devido a adaptação para alterar o equilíbrio funcional e era afetada por variabilidade individual. A alteração posicional do segmento proximal foi considerada um parâmetro importante para determinar a estabilidade do avanço mandibular. Também foi observado que havia uma relação proporcional entre a quantidade de avanço e recidiva, que poderia ser atribuída a diferentes graus de adaptação neuromuscular.

Este estudo foi formulado para comparar os resultados e a estabilidade do tratamento de pacientes com maloclusões de CLASSE II tratados ou com um aparelho funcional (Herbest ou Frankell) ou avanço mandibular cirúrgico pela OBSRM.





Materiais e Métodos

Sessenta pacientes tratados consecutivamente foram selecionados para este estudo, cada um com uma maloclusão de CL II caracterizada por retrognatia mandibular e uma maxila normal. Os valores médios usados neste estudo foram ângulo SNA, 81,7°; SNB, 76,7°; ANB 5.1 e avaliação Wits de 2,6mm para o grupo com tratamento funcional, e, SNA, 80,4°; SNB, 75,6°; ANB 4,9° e avaliação Wits de 2,3mm para o grupo cirúrgico. Os pacientes (todos brancos) foram divididos entre 2 grupos iguais de 30 pacientes em crescimento e sem crescimento, selecionados de 2 práticas ortodônticas particulares. Todos os tratamentos com aparelhos funcionais foram realizados por um ortodontista. Os cefalogramas foram padronizados para ampliação e traçados manualmente pelo mesmo operador (C.G) e checados por um clínico separadamente (V.P.K) para assegurar a consistência dos pontos cefalométricos. Vinte e oito medidas cefalométricas foram registradas em para cada ponto de tempo.

O grupo de tratamento com aparelhos funcionais constituído de 30 pacientes jovens consistia de um número igual de meninos e meninas. Quinze destes pacientes foram tratados com o aparelho de Frankel II e os 15 restantes com o aparelho de acrílico removível de Herbst. Os dois tipos de aparelhos foram combinados como um grupo de aparelhos funcionais, pois os efeitos do tratamento tanto em Frankell II como aparelho de Herbst eram muito similares como já definido e um estudo anterior. A média de idade inicial para estes pacientes era de 10 anos e 4 meses (variação de 7 anos e 5 meses a 14 anos e 5 meses). Para as meninas, a média de idade inicial era de 10 anos e 2 meses (variação de 7 anos e 5 meses a 12 anos e 5 meses), e, para os garotos, a média de idade inicial era de 10 anos e 6 meses.

Os seguintes cefalogramas foram tomados no grupo de aparelhos funcionais: pré-tratamento (T1), desenvolvimento do tratamento (T2) (quando o paciente terminava a terapia funcional e antes da conclusão do tratamento),e após a conclusão do tratamento (Tf). A média de tempo de tratamento com os aparelhos funcionais foi de 19,8 meses (variação de 6-36 meses). A média de tempo da conclusão da terapia funcional para os registros finais foi de 35,8 meses ( variação de 16 a 64 meses).

A média de idade do cefalograma final foi de 15 anos e 11 meses (variação, de 12 anos e 8 meses a 18 anos e 10 meses); as idades médias foram 15 anos e 5 meses para as meninas e 16 anos e 4 meses para os meninos.

Todos os pacientes usaram os aparelhos funcionais até a completa erupção da dentição permanente, quando a segunda fase do tratamento incluso foi iniciada.

O grupo cirúrgico consistia de 23 mulheres e 7 homens que foram tratados por 1 ortodontista e 1 cirurgião.

O grupo tratado osteotomia sagital bilateral do ramo, foi estabilizado com fixação rígida interna. A média de idade destes pacientes foi de 27 anos e 2 meses (variação de 13 anos a 53 anos e dez meses).

Os seguintes cefalogramas dos pacientes cirúrgicos foram tomados: pré-tratamentos (T1), pré-cirurgia (T2), pós-cirurgia (T3-10 dias após a cirurgia), e tratamento pós-ortodôntico (Tf). O tempo médio pós-cirúrgico ao final dos registros foi de 34,9meses (variação de 15-69 meses). Para a avaliação do tratamento cirúrgico a longo prazo, os cefalogramas em T1,T2,T3 e Tf foram usados para a comparação entre os tratamentos dos pacientes cirúrgicos e com aparelhos funcionais, os cefalogramas em T1,T3 e Tf foram usados para o grupo cirúrgico, e os cefalogramas em T1,T2 e Tf para o grupo de tratamento funcional.

O tempo mais longo de observação para o grupo funcional foi escolhido para assegurar que havia limitação, se houvesse algum crescimento remanescente nestes pacientes e para avaliar os cefalogramas quando algum crescimento remanescente limitado não poderia influenciar no resultado final. As medidas lineares usadas neste estudo são observadas na fig 1; as angulares na fig. 2; e, as medidas do tecido mole na fig.3.

.





A análise de variância foi usada para se testar globalmente as diferenças médias entre cada grupo e ao longo do tempo. Os significados foram considerados em P<.05. Para ajustar o erro alfa de grandes experimentos com múltiplos testes, o valor P para os resultados individuais foi fixado em P<.05. Análise “Post hoc” foi conduzida com teste t para se comparar pares específicos de observações, tanto entre grupos (funcionais versus cirúrgicos em T2) quanto dentro dos grupos (funcionais de T1 a T2). Todas as medidas demonstraram uma correlação de 0.8 ou mais alta.



Resultados

As medidas dos cefalogramas foram comparadas entre os 2 grupos em 3 períodos de tempo. As alterações no grupo funcional foram comparadas em 3 períodos de tempo(T1,T2 e Tf), e as alterações no grupo cirúrgico foram comparadas em 4 períodos de tempo (T1,T2,T3 e Tf). Os valores médios da alteração entre estes grupos tanto quanto dentro de cada grupo está listada nas tabelas I a VI.



Grupo funcional

As alterações no comprimento SN entre T1 e T2 de 1,8mm (P<.001) e de T2 a Tf de 2mm (P<.001), com uma alteração total de 3,8mm devido ao crescimento normal da base anterior craniana. A avaliação Wits foi reduzida de T1 a T2 de 3,1mm(P<.001) como o ponto B foi movido mais anteriormente com o tratamento com aparelho funcional. A Wits aumentou insignificantemente de T2 a Tf, para 0,4 mm, para uma alteração total de 2,7mm (P<.001), indicando uma redução da maloclusão de CLII. O overjet foi reduzido de 4 mm (P<.001)de T1 a T2 após o uso do aparelho funcional e foi reduzida mais adiante de T2 a Tf (0,8mm P<.001), para uma alteração total de 4,8mm, indicando que o crescimento continuou em uma direção positiva após a remoção do aparelho funcional.

Este crescimento continuado foi observado também pelas alterações de Co-Pg, Co-B, Co Gn e Go-Me.

Todas as medidas associadas ao crescimento mandibular mostraram continuação em uma direção positiva, sem nenhuma recidiva, após o aparelho funcional ter sido descontinuado. PM perp. L1 teve um aumento total de 0.7mm (P<.001), indicando um leve movimento para frente dos incisivos inferiores. A dimensão vertical aumentou com a mandíbula continuou a crescer para baixo e para frente, com observado no aumento em SNA-ME de T1 a T2 de 2,7mm(P<.001) e de T2 a Tf de 3,5mm (P<.001) para um aumento total de 6,2mm (P<.001) OB diminuiu de T2 a Tf de 0,8 mm (P<.006) para uma redução total de 1.4mm (P<.001). Estes resultados são mostrados na TABELA I. O ângulo SNA permaneceu estável de T1 a T2, indicando pouco ou nenhum efeito do encaixe de cabeça do aparelho funcional; tornou-se menor de T2 a Tf (1,3°, P<.008), indicando uma possível remodelação do ponto A durante a terapia com aparelho fixo. O ângulo SNB aumentou 1,1°(P<.008) de T1 para Tf, entretanto, o ângulo ANB reduziu 2,8° (P<.001) de T1 para Tf. Ar-Go-Me reduziu 1,4 (P<.007) de T1 a Tf, e, SN-AR-Go aumentou 2,6 (P<.001) no total SN-GoGn, e SN-FH permaneceu relativamente estável ao longo do tempo. Os incisivos superiores verticalizaram de T1 a T2 (P<.001), para uma insignificante alteração total (P<.189). Os incisivos inferiores ostentaram 4° de T1 a Tf, para uma insignificante alteração ao longo do tempo (P<.015). Medidas angulares são ilustradas na TABELA II. As diferenças nos valores dos tecidos moles são sustentados nas alterações lineares e angulares observadas acima ( TABELA III).



Grupo cirúrgico

O comprimento da base craniana (medida SN) não alterou em nenhuma medida porque o grupo cirúrgico era composto de pacientes sem crescimento. A medida Wits reduziu de 3 mm (P<.001)de T2 a T3, com um decréscimo total de 3,5mm (P<.001) devido ao avanço mandibular. O J aumentou de T1 a T2 de 1,4mm (P<.012) durante a preparação pré-cirúrgica ortodôntica mas decresceu de T2 a T3 de 4,7mm (P<.001) devido ao avanço cirúrgico da mandíbula. De T3 a Tf, houve um leve aumento (0,5mm, P<.034). Com um decréscimo total em OJ de 2,8mm (P<.001). De T1 a T2.OB decresceu de 2,1mm (P<.001), de T2 a T3, ele continuou a descrever, de 2,2mm(P<.001), de T2 a T3, ele continuou a decrescer, de 2,2 mm(P<.001); e ele aumentou 1,7mm de T3 a Tf para um decréscimo total de 2,6mm (P<.001). O aumento pós-cirúrgico no comprimento mandibular foi confirmado pelas alterações nas medidas Co-Pog, Co-Bpt e Co-Gn (P<.001). Estas medições permanecem estáveis ao longo do tempo, com nenhuma alteração significante no momento imediato pós-cirúrgico (T3) até após o tratamento (Tf). Go-Me aumentou de T2 a T3 de 3,2mm (P<.001), para uma alteração total de 3,7mm (P<.001). SNA-ME aumentou de T1 a T2 de 2mm (P<.001) e de T2 para T3 de 2,1 mm (P<.001), com uma leve recidiva de T3 para Tf de 1,5mm(P<.001).

O aumento total na altura facial anteroinferior foi estatisticamente significante em 2,6 mm(P<.001). PM perp L1 aumentou 0,8mm (P<.186) de T1 a T2 durante a preparação ortodôntica pré-cirúrgica. Os incisivos inferiores permaneceram relativamente estáveis de T2 a T3. De T3 a Tf, os incisivos inferiores verticalizaram 1 mm (P<.006). Os resultados são mostrados na TABELA I.

O ângulo SNA permaneceu estável ao longo de todos os períodos de tempo estudados. O ângulo SNB aumentou de 2,8°(P<.001) de T2 a T3, com uma leve recidiva insignificante de T3 a Tf de 0,3°(P<.365), para um aumento total de 2,1°(P<001), para um decréscimo total de 2,4°(P<001). ANB descreveu 2,5°(P<001) de T2 a T3 (P<.001), para um aumento total de 2,1(P<.001) e para um decréscimo total de 2,4° (P<.001). ANB permaneceu estável de T3 a Tf, indicando a estabilidade dos resultados cirúrgicos. SNA-Xi-PM aumentou de 1,3°(P<.001) de T1 a T2 e continuou a modificar de T2 a T3 e de T3 para Tf de 1,6° e 1,4°, respectivamente (P<.001), para um total de alteração de 1,5° (P<.001). O AR-Go-Me mostrou aumentos verticais de T2 a T3 de 3,7° (P<.001) e de T3 a Tf de 1,1°(P<.027), para um total de aumento de 5° (P<.001) e permaneceu estável de T3 a Tf.

0 SN-GoGn aumentou de 1°(P<.003) de T1 a T2 e 1,3º (P<.017), de T2 a T3, com um total de alteração de T1 a Tf de 3° (P<.001). SN-UI aumentou 7,4° (P<.004), indicando ostentação dos incisivos superiores de T1 a T2, com um total de aumento de 6,4°(P<.022) de T1 a Tf. A posição dos incisivos superiores permaneceu estável de T2 a T3 e de T3 a Tf, indicando que a maioria das alterações ocorreu durante a preparação ortodôntica pré-cirúrgica.

SN-L1 não mostrou alterações estatisticamente significantes, embora tenha havido uma leve verticalização dos incisivos inferiores de 0,7°, como indicado previamente pela medida PM perp L1. As medidas SN-FH e SN-0cl não alteraram significantemente em nenhum período de tempo. Os resultados são mostrados na TABELA II.

As alterações nos tecidos moles estão resumidas na TABELA III. Na maioria das vezes, as alterações nos tecidos moles refletiram aquelas observadas nas estruturas esqueléticas subjacentes.



Diferenças entre os grupos

A maioria das medidas lineares iniciais para o grupo com tratamento funcional foram significantemente menores do que no grupo cirúrgico, com exceção de OJ, o qual foi muito maior no grupo com tratamento funcional. Para a maioria das medidas, ambos os grupos acabaram com as mesmas variações dos valores, se tratados com cirurgia ou aparelho funcional. Os resultados são mostrados na TABELA IV.

Não semelhantes às medidas lineares iniciais, os valores angulares para os 2 grupos foram muito similares no início (começo) do tratamento com exceção de AR-Go-Me e SN-L1, o qual foram muito maiores no grupo de tratamento funcional, e SN-AR-Go e SN-OCLUS, o qual foram muito maiores no grupo cirúrgico (TABELA V). No final do tratamento, todas as medidas angulares permaneceram as mesmas exceto para SN-L1 e SN-OCL. Os incisivos inferiores estavam significantemente ostentados no grupo funcional (P<.012), considerando que o plano oclusal era mais inclinado na amostra cirúrgica (P<.038).

As medidas dos tecidos moles demonstraram que não houve diferenças estatisticamente significantes entre os 2 grupos em Tf, com a exceção de ULL e ULP (P<.05). Os resultados são mostrados na tabela VI. As Tabelas são mostradas abaixo:







TABELA I – Diferenças lineares (em mm) dentro dos grupos funcional e cirúrgico ao longo do tempo.

T1-T2 (F-S) T2-Tf (F) T2-T3 (S)



Medidas Grupo T1 diferença média valor P valor T2 diferença media T valor P valor



SN Funcional SN Cirúrgico ANS- Me Funcional ANS-Me Cirúrgico Co-B pt Funcional Co-Bpt Cirúrgico [Co-Gn Funcional Co-Gn Cirúrgico Co-Pog Funcional Go-Me Cirúrgico Co-Me Funcional Wits Funcional Wits Cirurgico PM perp LI Funcional PM perp LI Cirúrgico OB Funcional OB Cirúrgico OJ Funcional OJ Cirúrgico



TABELA I - Continuação

T3-Tf(S) T1-Tf(F

T3 diferença média T valor P valor Tf diferença média T valor P valor Alteração Total (Valor P )





















F. Grupo functional; S. Grupo cirurgico; M Fiff. Diferença média









TABELA II – Diferenças angulares (em graus) dentro do grupo funcional e cirúrgico ao longo do tempo.

T1-T2 (F-S) T2-Tf (F) T2-T3 (S) Medidas Grupo T1 diferença média valor P valor T2 diferença media T valor P valor

SNFH Funcional SNFH Cirúrgico SNA Funcional SNA Cirúrgico SNB Funcional SNB Cirúrgico ANB Funcional ANB Cirúrgico ANS-XI-PM Funcional ANS-XI-PM Cirúrgico Ar-Go-Me Funcional Ar-Go-Me Cirúrgico SN-Ar-Go Funcional Ar-Ar-Go Cirúrgico Sn-GoGn Funcional Sn-GoGn Cirúrgico SN-UI Funcional SN-UI Cirúrgico SN-LI Funcional SN-LI Cirúrgico Sn-Occl Funcional Sn-Occl Cirúrgico









TABELA II – Continuação

T3-Tf(C) T1-Tf(F-C)

T3 diferença média T valor P valor Tf diferença media T valor P valor AlteraçãoTotal











TABELA III – Diferenças nos tecidos moles dentro do grupo funcional e cirúrgico ao longo do tempo.



T1-T2 (F-S) T2-Tf (F) T2-T3 (S)

Medidas Grupo T1 diferença média valor P valor T2 diferença media T valor P valor

Facial (°) Funcional Facial (°) Cirúrgico NLA (°) Funcional NLA (°) Cirúrgico GLPG-SN (mm) Funcional GLPG-SN (mm) Cirúrgico ULL (mm) Funcional ULL (mm) Cirúrgico LLL (mm) Funcional LLL (mm) Cirúrgico ULP Funcional ULP Cirúrgico LLP (mm) Funcional LLP (mm) Cirúrgico







TABELA III – Continuação

T3-Tf (S) Tl-Tf (F-S)

T3 diferença média valor P valor Tf diferença media T valor P valor Alteração total (P valor)















TABELA IV – Diferenças lineares em ( em milímetros ) entre os grupos ao longo do tempo.

T1-T2 (F) T2-Tf (F)

T1-T3 (S) T3-Tf(S) Medidas Grupo T1 diferença média valor P valor T2 diferença media T valor P valor

SN Funcional SN Cirúrgico ANS-Me Funcional ANS-Me Cirúrgico Co-B pt Funcional Co-B pt Cirúrgico Co-Gn Funcional Co-Gn Cirúrgico Co-Pog Funcional Co-Pog Cirúrgico Go-Me Funcional Go-Me Cirúrgico Wits Funcional Wits Cirúrgico PM perp 1.1 Funcional PM perp1.1 Cirúrgico OB Funcional OB Cirúrgico OJ Funcional OJ Cirúrgico





TABELA IV – Continuação

T1-Tf (F-S)

Tf diferença média T valor P valor diferença media ______________________













TABELA V – Diferenças angulares ( em graus ) entre os grupos ao longo do tempo.

Tf-T2 (F) T2-Tf (F)

T1-T3 (S) T3-Tf(S)



Medidas Grupo T1 diferença média valor P valor T2(F),T3(F) diferença média T valor P valor

SNFH Funcional SNFH Cirúrgico SNA Funcional SNA Cirúrgico SNB Funcional SNB Cirúrgico ANB Funcional ANB Cirúrgico ANS –Xi-PM Funcional ANS-Xi-PM Cirúrgico Ar.Go-Me Funcional Ar.Go-Me Cirúrgico SN-Ar-Go Funcional Sn-Ar-Go Cirúrgico So-GoGn Funcional So-GoGn Cirúrgico SN-UI Funcional SN-UI Cirúrgico SN-LI Funcional SN-LI Cirúrgico Sn-Occl Funcional Sn-Occl Cirúrgico



TABELA V – Continuação

T1-Tf (F-S)

Tf diferença média T valor P valor diferença media ______________________











TABELA VI– Diferenças nos tecidos moles entre os grupos ao longo do tempo.

T1-T2 (F) T2-Tf (F)

T1-T3 (S) T3-Tf(S)



Medidas Grupo T1 diferença média valor P valor T2(F),T3(F) diferença media T valor P valor

Facial (°) Funcional Facial (°) Cirúrgico NLA (°) Funcional NLA (°) Cirúrgico GLPG-Sn(mm) Funcional GLPG-Sn(mm) Cirúrgico ULL (mm) Funcional ULL (mm) Cirúrgico LLL(mm) Funcional LLL(mm) Cirúrgico ULP Funcional ULP Cirúrgico LLP Funcional LLP Cirúrgico





TABELA VI – Continuação

T1-Tf (F-S)

Tf diferença média T valor P valor diferença media



Discussão

Este estudo demonstrou que, para a maioria das medidas cefalométricas, não houve diferença no resultado final entre o tratamento precoce com aparelhos funcionais e tratamento cirúrgico de avanço mandibular por osteotomia bilateral sagital do ramo.

As alterações que ocorreram dentro dos grupos são consideradas como sendo originalmente devido ao efeito do tratamento e crescimento porque ambas as amostras eram bem parecidas no início do tratamento. Os resultados indicaram que a correção de uma maloclusão de CLII pode ser bem sucedida com aparelhos funcionais ou cirurgia ortognática, com um grande grau de estabilidade.





Alterações no grupo funcional

O estudo demonstrou aumento do crescimento mandibular durante e após a descontinuação do tratamento com aparelhos funcionais, como mostrado pelas alterações estatisticamente significantes em Co-Pog, Co-B PT, Co-Gn, Go-Me, OJ, SNB e ANB. Cada uma destas medidas aumentou significantemente em cada período de tempo, sem nenhuma recidiva observada. Co-Pog iniciou em 109,5mm, que abaixo do valor normal de 111,3mm.

Em T2, a medida foi 116,9mm que é acima do valor normal de 116 mm. Nos registros finais, Co-Pog era de 122,2mm, que estava dentro do valor normal de 212.5 mm +- 5,4mm. Co-B pt era de 110,8mm, aproximando-se do valor da norma de 113,7mm +- 4,9mm, Co-Gn iniciou em 112,0mm, que é abaixo do valor da norma de 112,9mm. Esta medida era de 119,5mm em T2, que é acima da média de 117,7mm, e alcançou 124,9mm em Tf, que está dentro do valor da norma de 125,5 mm+-5,2mm. A quantidade total de crescimento era de 12 mm durante os 35,9 meses de observação, que é duas vezes a quantia de aproximadamente 2mm por ano esperada para estas medições. Uma tendência similar foi observada por Pangrazio-Kulbersh e Berger. McNamara e colaboradores encontraram uns 8mm de aumento em Co-Gn em um período de 24 meses com o aparelho de FRANKELL II e um aumento de 4,8mm num período de 18 meses com o aparelho de Herbst.

Entretanto, muitos estudos, não sustentaram a estabilidade a longo prazo do tratamento com aparelho funcional.

Weislender e Pancherz relataram que boa intercuspidação oclusão era necessária para prevenir recidiva esquelética e dentária. Todos os casos no estudo presente foram retidos com o aparelho funcional até a completa erupção da dentição permanente e o inicio da terapia com aparelho fixo. Isto pode ter influencia do positivamente a estabilidade dos resultados. SNB teve um aumento estatisticamente significante devido ao uso do aparelho funcional. Os pacientes iniciaram com um ângulo SNB de 76,7°. Em T2 e T3, ele foi 78°, que caiu dentro da medida normal de 78,5°+-3,9°.

Este aumento sustenta as alterações nas medidas lineares. AR-Go-Me decresceu significantemente com o tratamento com aparelho funcional. Estes achados vão de encontro aos daqueles de Pancherz, que encontrou um maior fechamento do ângulo goníaco no aparelho de Herbst do que nos casos de controle e em contraste aos achados de Manfredi e colaboradores, que não encontraram alterações em suas amostras.

Neste estudo, SN-AR-GO aumentou, possivelmente por causa do remodelamento da borda posterior e anterior do ramo e do bordo inferior da mandíbula. O aumento na altura do ramo e no comprimento do corpo no presente estudo é sustentado em achados de outros autores.

Pangrazio Kulberssh e Berger relataram que a relação da altura posteroanterior da face permanecia relativamente estável no caso do aparelho de Herbst, como um resultado do aumento da altura do ramo embora no caso do aparelho de Frankell mostrasse um leve aumento nesta relação, como um resultado de um pequeno aumento na altura do ramo. Wits reduziu significantemente com o aparelho funcional e permanecer estável ao longo do tempo. Isto poderia ser explicado pelo movimento para frente do ponto B e pela estabilidade do plano oclusal através do tratamento. Pancherz encontrou que o plano oclusal se inclinava para baixo anteriormente em 82% dos pacientes com Herbst, com um valor máximo de 7,5°, mas alguma recidiva foi notada durante o tempo de pós-tratamento. A diferença no comportamento do plano oclusal poderia ser explicada pela diferença no modelo do Herbst fixado (bandado) versus o do acrílico. OB reduziu significantemente no final do tratamento com aparelho funcional e no final do tratamento completado. Isto era esperado como a migração mandibular para frente ao longo da inclinação lingual dos incisivos superiores. Como o resultado deste reposicionamento mandibular para baixo e para frente, um aumento significante na dimensão vertical (SNA-Me) foi observado. Isto é consistente com outros estudos nos quais um grande aumento no AFAI (altura facial antero-inferior) foi observado nos grupos de Herbst e Frankell, se comparados com grupos de controle. Gultan e Uner também observaram um grande aumento na altura facial no final do período de retenção quando comparados aos grupos de controle.

Inicialmente, os incisivos inferiores ostentaram significantemente com o uso do aparelho funcional, como relatado na literatura. Os incisivos superiores foram retraídos lingualmente com terapia funcional e então ostentaram para proporcionar torque uma vez que os acessórios estavam instalados. A retração inicial dos incisivos superiores e o possível efeito de encaixe de cabeça dos aparelhos funcionais foram anteriormente relatados. A medida SN aumento significantemente em cada período de tempo por causa do crescimento. As alterações nos tecidos moles seguiram as alterações positivas de crescimento que foram encontradas nas alterações dentárias e esqueléticas. O contorno facial teve uma alteração significante com o tratamento como o resultado da postura para frente da mandíbula e assim, uma melhor postura. O NLA alterou significantemente uma vez que os acessórios foram instalados e o correto torque foi aplicado para os incisivos superiores, que em troca afetou significantemente a protrusão do lábio superior. O ULP reduziu significantemente em sua totalidade por causa da retração dos incisivos superiores como um resultado do efeito de puxada do encaixe de cabeça do aparelho funcional. Pancherz e Anehus encontraram que o ULP tornou-se mais retrusivo nos pacientes com Herbst, em uma taxa de 4,5mm. A alteração do ULL foi mais provável ao crescimento. Owen relatou um aumento no NLA como o resultado da melhora do tônus muscular.

O LLL aumentou significantemente durante a terapia funcional, com um aumento total devido a redução do curl do lábio inferior e do crescimento continuado. O LLP reduziu após a expressão completa dos braquetes dos incisivos inferiores.

As medidas GLPG-SN não alteraram significantemente em nenhum período de tempo. Ao todo as alterações foram tanto significantes como estáveis ao longo do seguimento de 3 anos, isto é consistente com os resultados relatados por Gultan e Uner.



Alterações no grupo cirúrgico

Pelo fato de todos os pacientes do grupo cirúrgico não terem crescimento, as alterações registradas foram somente devido ao tratamento .Co-Pog, Co-B e Co-Gn melhoraram significantemente imediatamente após a cirurgia e tiveram uma alteração total estatisticamente significante.

SNB e ANB tiveram alterações pós-cirúrgicas e a longo prazo devido ao avanço mandibular. OJ inicialmente, aumentou, por causa da descompensação dos incisivos antes da cirurgia; então, ele teve uma redução significante pós-cirúrgica, apenas com uma pequena recidiva a longo prazo (Tf). Houve um aumento significante da dimensão vertical tanto pré quanto pós-cirurgicamente, como mostrado pela redução do overbite e um aumento no SNA-Me, NSA-Xi-PM e no SN-GoGn, isto é sustentado nos achados anteriores de BERGER e colaboradores. SN-AR-Go reduziu indicando um movimento para frente do gônio como um resultado da cirurgia. Berger e colaboradores também encontraram uma redução no SN-AR-Go e uma recidiva significante no SNA-Me, SNA-Xi-PM, OJ e OB. Este presente estudo encontrou recidiva significante naquelas medidas da pós-cirurgia até o final das medições, exceto em SN-GoGn. AR-GO-Me aumentou em 5°, indicando outra vez uma alteração no relacionamento entre o ramo e o corpo como um resultado da Osteotomia bilateral de secção sagital do ramo. O SNA-Me aumentou pós-cirurgicamente, com uma leve recidiva no ponto final de observação, possivelmente por causa da estabilização da oclusão. As alterações nos tecidos moles, como indicado anteriomente, produziu um perfil mais estético. O movimento para frente da mandíbula combinado com a posição estável da maxila ajudou a melhorar o perfil, como mostrado pelas alterações estéticas significantes no contorno facial e no GLPG-SN pós-cirurgicamente quanto na sua totalidade. O LLL aumentou pós-cirurgicamente, com 1 mm de recidiva da pós- cirurgia ao final das medições. LLP reduziu em 1 mm da pós-cirurgia ao final das medições, por causa da redução do inchaço do lábio inferior pós-cirurgicamente. Pangrazio- Kulbersh e colaboradores relataram que o lábio inferior avançou 60% com o movivento incisal, e o pogônio mole avançou 90% em relação aos limites dos tecidos duros. Ao todo, os resultados do avanço mandibular cirúrgico com fixação rígida neste estudo foram muito estáveis e espelharam aqueles relatados por Kirkpatrick e colaboradores.



Comparação entre os dois grupos

Todas as medições iniciais que foram relacionadas ao crescimento foram menores no grupo de tratamento funcional. Embora esta diferença existisse no início do tratamento, as diferenças foram muito as mesmas no final em ambos os grupos. Isto indicou que os pacientes com aparelho funcional terminaram com relações maxilomandibulares semelhantes após o tratamento. As únicas medidas que permaneceram significantemente diferentes fora OB, SN-L1, e, SN-Occl. O grupo cirúrgico começou com uma inclinação no SN-Occl, e, como com o grupo funcional, suas dimensões permaneceram ao longo do tratamento. Todas as mudanças que aconteceram em ambos os tratamentos, permaneceram relativamente estáveis ao longo do período de 3 anos. Os tecidos moles alteraram o seu comportamento de forma similar aos limites dos tecidos duros, e as diferenças iniciais fora eliminadas no Tf, com a exceção de NLA, o qual foi mais obtuso no grupo de tratamento funcional, possivelmente por causa da retração dos incisivos superiores. O LLL foi aumentado no grupo de tratamento funcional, possivelmente por causa da retração do tecido muscular perioral e do crescimento associado ao tratamento com aparelho funcional. Os resultados deste estudo sugerem que as correções precoces das maloclusões dentoesqueléticas de CL II com aparelho funcional rendem resultados favoráveis sem os possíveis efeitos deletérios da cirurgia.



Conclusões

1. Os pacientes com aparelhos funcionais continuaram a crescer em uma direção favorável, mesmo após os aparelhos terem sido descontinuados.

2. Tanto os pacientes com aparelhos funcionais quanto os cirúrgicos mostraram resultados estáveis ao longo do tempo.

3. Os pacientes com aparelhos funcionais e os cirúrgicos terminaram os tratamentos com as mesmas medidas cefalométricas. Suas diferenças não foram consideradas estatisticamente significantes.

4. Alterações significantes esqueléticas e nos tecidos moles foram observadas dentro dos grupos de tratamento devido ao avanço da mandíbula tanto pelos aparelhos funcionais quanto pela cirurgia.

5. Houve mais recidiva vertical no grupo cirúrgico do que no grupo de tratamento com aparelho funcional.

Irrupção atrasada do dente: patogênese, diagnóstico e tratamento. Uma revisão da literatura.

Delayed tooth eruption: pathogenesis, diagnosis, and treatment. A literature review. Lokesh Suri, Eleni Gagari e Heleni Vastardis
Amer. J. Orthod. Dentofac. Orthop. October 2004 432-42.
Apresentação de Verônica Fontoura Lima

A irrupção é o movimento axial do dente de sua posição não-funcional no osso para uma oclusão funcional. Entretanto, o termo irrupção é freqüentemente utilizado para indicar o momento da emergência do dente na cavidade oral. A irrupção normal dos dentes decíduos e permanentes na cavidade oral ocorre cronologicamente com a chegada de determinadas idades. Fatores raciais, étnicos, sexuais e individuais podem influir na irrupção e são usualmente considerados na determinação dos padrões de irrupção. Desvios significativos das normas aceitas na cronologia de irrupção são muito observados na prática clínica. Irrupção prematura tem sido notada, mas a irrupção atrasada do dente (IAD) é o desvio mais comumente encontrado.

A irrupção é um processo fisiológico que influencia fortemente o desenvolvimento normal do complexo craniofacial. Muitas vezes, a IAD pode ser a primeira ou única manifestação de uma patologia local ou sistêmica. Um atraso na irrupção pode afetar diretamente o diagnóstico preciso, o plano de tratamento geral e o tempo de tratamento para um paciente ortodôntico. Assim, a IAD pode ter um impacto significativo no cuidado apropriado com a saúde do paciente.

A importância da IAD como um problema clínico fica claro pelo número de estudos publicados sobre o assunto, mas há considerável controvérsia a respeito da terminologia usada e a patogênese da IAD. Aqui, propomos uma revisão sistemática da literatura sobre diagnóstico e tratamento da IAD para classificar sua etiologia e patogênese e esclarecer a terminologia relevante.

DEFINIÇÕES E TERMINOLOGIA

Muitos termos têm sido utilizados na literatura para descrever os problemas da irrupção dental. Parece haver uma considerável confusão a respeito de seu uso.

Irrupção é o processo responsável por mover o dente de sua posição estática ao processo alveolar dentro da cavidade oral até sua posição final de oclusão com seu antagonista. É um processo dinâmico que inclui também o desenvolvimento completo da raiz, o estabelecimento do periodonto e a manutenção da oclusão funcional. Emergência, por sua vez, deve ser utilizada para descrever o momento da aparição de qualquer parte da cúspide ou da coroa através da gengiva. Emergência é sinônimo de momento de irrupção, que é freqüentemente utilizado como uma referência clínica para a irrupção em si.

Dentes impactados são aqueles que não sofrem irrupção devido a uma barreira física em seu caminho. Fatores comuns na etiologia dos dentes impactados incluem falta de espaço devido ao apinhamento da arcada dentária e perda prematura dos dentes decíduos. Freqüentemente, rotação ou outros desvios de posição do germe dentário resultam em dentes que “miram” na direção errada, o que leva à impactação.

Retenção primária é um termo que tem sido usado para descrever a suspensão da irrupção de um germe dentário corretamente posicionado e desenvolvido antes da emergência e para o qual nenhuma barreira pode ser identificada.

Pseudoanodontia é um termo descritivo que indica a ausência clínica, mas não radiográfica, de dentes que deveriam estar normalmente presentes na cavidade oral para a idade dental e cronológica do paciente. Essas pessoas podem ter mantido seus dentes decíduos; mais comumente, os dentes decíduos caem, mas os permanentes não sofrem irrupção.

Na literatura, existem controvérsias no uso dos seguintes termos: irrupção “atrasada”, “tardia”, “retardada”, “deprimida” e “prejudicada”.

O desenvolvimento da raiz tem sido utilizado como base para distinguir alguns destes termos. Em 1962, Gron demonstrou que, sob circunstâncias normais, a irrupção do dente começa quando 3/4 do comprimento final da raiz estão estabelecidos. Todavia, no momento da irrupção (emergência), os caninos mandibulares e os segundos molares têm um desenvolvimento de raiz maior do que os esperados 3/4 do comprimento final da raiz, enquanto os incisos mandibulares centrais e primeiros molares mostram um desenvolvimento de sua raiz menor que os 3/4 esperados. Becker sugere que o desenvolvimento da raiz por si só deveria ser a base para definir o momento esperado para irrupção de cada dente. Assim, se um dente que sofreu irrupção tem sua raiz menos desenvolvida que os 3/4 esperados, sua irrupção é considerada prematura, e se o dente desenvolveu sua raiz mais do que o esperado para a irrupção e permanece sem sofrer irrupção, deve ser definido como tendo uma irrupção atrasada.

Rasmussem e Kotsaki, por outro lado, sugerem que sejam utilizadas normas estabelecidas para as principais idades de irrupção calculadas a partir de estudos de população. Segundo eles, quando a emergência de um dente está a dois desvios padrões (DP) das principais normas estabelecidas para as idades de irrupção, deve ser considerada uma irrupção atrasada. Entretanto, os autores propõem também que os termos irrupção “tardia” e “retardada” sejam utilizados na bese do desenvolvimento da raiz. Parece então que a “irrupção retardada” de Rasmussen coincide com a “irrupção atrasada” de Becker e Gron e que o termo “irrupção tardia” é utilizado quando o status da irrupção de um dente é comparado com as idades de irrupção cronológica definidas pelos estudos da população.

Os termos irrupção “deprimida” e “prejudicada” também têm sido usados como sinônimos de irrupção atrasada, tardia ou retardada. Entretanto, muitos desses estudos se referem a comparações de idades de irrupção observadas sob os padrões cronológicos determinados pelos estudos populacionais. Dessa forma, “irrupção tardia”, utilizada por Rasmussen, descreveria de forma mais correta estas condições.

Falha primária ou idiopática de irrupção é uma condição descrita por Profitt e Vig na qual dentes não anquilosados deixam de sofrer irrupção plena ou parcial por causa de um defeito no mecanismo de irrupção. Isso ocorre mesmo que pareça não haver barreira para a irrupção e o fenômeno parece ocorrer devido a um defeito primário no processo de irrupção. Termos como irrupção detida e não-irrupção foram utilizados alternadamente para descrever uma condição clínica que pode ter representado anquilose, impactação ou falha idiopática da irrupção. Esses termos se referem mais à patogênese da IAD do que às fundações que definem a IAD.

Dentes embutidos são aqueles dentes sem obstrução física óbvia no seu caminho; eles se mantêm em não-irrupção usualmente por causa da falta da força de irrupção. Dentes submersos e inclusão/reinclusão de dentes são termos que se referem a uma condição clínica na qual, após a irrupção, os dentes se tornam anquilosados e perdem sua capacidade de manter seu potencial de irrupção enquanto a mandíbula cresce. Tais dentes parecem perder contato com seus antagonistas e podem eventualmente ser mais ou menos “reincluídos” em tecidos orais. Esse problema não deve ser confundido com irrupção cronológica atrasada, pois a irrupção ocorreu normalmente de acordo com os parâmetros cronológico e biológico (formação da raiz), mas o processo foi interrompido. Irrupção paradoxal simplesmente tem sido usada para representar padrões anormais de irrupção e pode enquadrar muitas das condições citadas acima.

Embora muitos termos sejam usados para caracterizar a IAD, todos eles se referem a dois parâmetros fundamentais que influenciam este fenômeno: (1) a época esperada para a irrupção do dente (idade cronológica), derivada dos estudos sobre a população e; (2) a irrupção biológica, conforme indicado pela progressão do desenvolvimento da raiz. A idade cronológica tem sido usada muito freqüentemente para descrever a IAD. A vantagem de usar as normas cronológicas de irrupção é que facilita o processo. Apesar de não necessariamente representar a idade biológica, a época esperada para a irrupção do dente auxilia no sentido de formar uma linha de base para mais avaliações clínicas do paciente. Movimentos de irrupção mantêm relação clínica estreita com o desenvolvimento do dente. A irrupção do dente começa depois que a formação da raiz foi iniciada. Durante a irrupção do dente, muitos processos ocorrem de forma simultânea: a raiz do dente se estende, o processo alveolar aumenta sua altura, o dente se move através do osso e, em casos de dentes sucedâneos, há a reabsorção do dente decíduo. Esses parâmetros são atualmente utilizados como referências clínicas para o planejamento do tratamento ortodôntico.

Nós propomos um esquema de classificação que leva em conta esses parâmetros e permite que o clínico siga o algorítimo para diagnóstico da IAD e sua etiologia. Nesse esquema, nós examinamos sequencialmente vários aspectos da irrupção do dente. Primeiro, examinamos a idade do paciente e sua dentição clínica aparente. Nós definimos como IAD cronológica aquela época de irrupção maior do que dois DP das principais idades de irrupção para um dente específico (norma de irrupção cronológica). Um segundo passo inclui determinar a presença ou ausência de um fator que afeta adversamente o desenvolvimento do dente. Isso permitirá que o clínico considere certas doenças que resultam em defeitos na estrutura, no tamanho, na forma e na cor do dente. Se o desenvolvimento do dente não é afetado por qualquer um destes fatores, o terceiro passo é considerar a idade dental do paciente conforme evidenciado pela formação da raiz. A época biológica normal de irrupção é definida pela irrupção do dente que ocorre quando a raiz do dente está em aproximadamente 2/3 do tamanho final. A irrupção biológica atrasada é definida pela irrupção do dente que não ocorreu apesar da formação de 2/3 ou mais da raiz do dente. Assim, se um paciente tem irrupção cronológica atrasada, ele ou ela pode simplesmente ter uma idade dental que não se encaixa com as normas (extensão da raiz menor que 2/3).

Nas Tabelas II e III, nós tentamos categorizar diferentes problemas associados à IAD com base em mecanismos hipotéticos. Uma segunda divisão em categorias separadas também é sugerida para auxiliar no esquema de classificação e diagnóstico.

PATOGÊNESE E DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS

O processo de irrupção normal e a fonte de forças de irrupção ainda são tópicos controversos. Essa seção revisa mecanismos relatados que levam à IAD em algumas condições locais e sistêmicas.

Condições locais

As condições locais que causam IAD são listadas na Tabela II. Obstrução física é uma causa local comum de IAD em pelo menos um dente. Essas obstruções resultam de muitas causas diferentes, como dentes supranuméricos, barreira mucosa, tecido cicatrizado e tumores. IAD tem sido observada em 28% a 60% das pessoas brancas com dentes supranuméricos. Dentes supranuméricos podem causar apinhamento, deslocamento, rotação, impactação ou irrupção atrasada dos dentes associados. O dente supranumérico mais comum é o mesiodente, seguido por um quarto molar na arcada maxilar. Formas diferentes de dentes supranuméricos têm sido associadas com efeitos diferentes na dentição; o tipo tubérculo é mais comum em pacientes com IAD e a forma cônica tem sido associada ao deslocamento. Odontoma e outros tumores (em ambas as dentições decídua e permanente) também têm sido relatados ocasionalmente como responsáveis pela IAD. Em muitos destes casos, a IAD foi o sinal de alerta para diagnosticar esses problemas. Odontodisplasia regional, também chamada de “dentes fantasmas”, é uma anomalia dental incomum que pode resultar de mutação somática ou pode se dever a um vírus latente no epitélio odontogênico. Os dentes afetados exibem atraso ou a falta total da irrupção. Suas formas são alteradas significativamente e se tornam muito irregulares, freqüentemente atacados por mineralização deficiente. Os incisos centrais, laterais e os caninos são os dentes mais comumente afetados em ambas as arcadas maxilar e mandibular. Tanto dentes decíduos quanto permanentes podem ser afetados. Anormalidade na própria estrutura do dente pode ser responsável por disfunções de irrupção vistas neste problema.

A barreira mucosa também tem sido sugerida como um fator etiológico da IAD. Qualquer falha na união do folículo de um dente em irrupção com a mucosa vai desencadear um atraso na consolidação da mucosa e constituir uma barreira à emergência. Estudos histológicos mostraram diferenças na submucosa entre o tecido normal e os tecidos com um histórico de trauma ou cirurgia. Hiperplasia gengival resultante de várias causas (hormonal, hereditária, deficiência na vitamina C e drogas como a fenitoína) pode levar a uma abundância de tecido conectivo ou colágeno acelular que pode se tornar um impedimento na irrupção do dente. Danos aos dentes decíduos também foram considerados causa da IAD de dentes permanentes. Smith e Rapp, em um estudo cefalométrico da relação de desenvolvimento entre os incisos maxilares centrais decíduos e permanentes, descobriram que a barreira de tecido ósseo entre o inciso decíduo e seu sucessor tem uma espessura de menos de três milímetros. Essa relação íntima entre os incisos decíduos e permanentes é mantida durante os anos de desenvolvimento. Lesões traumáticas podem levar a uma irrupção ectópica ou a algum impedimento forçado na odontogênese normal na forma de dilacerações ou deslocamento físico no germe permanente. Transformação cística de um inciso decíduo não-vital pode também causar atraso na irrupção do sucessor permanente. Em alguns casos, o inciso decíduo traumatizado pode se tornar anquilosado ou atrasado em sua reabsorção da raiz. Isso também leva à sobrerretenção do dente decíduo e à interrupção da irrupção de seu sucessor. A irrupção do dente sucedâneo é muitas vezes atrasada depois da perda prematura do dente decíduo antes do início da reabsorção de sua raiz. Isso pode ser explicado pelas mudanças anormais que podem ocorrer no tecido conectivo em torno do dente permanente e a formação de gengiva grossa e fibrosa. A anquilose resultante da fusão do cemento ou da dentina com o osso alveolar é a causa local mais comum da esfoliação atrasada do dente decíduo. A anquilose ocorre comumente na dentição decídua, normalmente afetando os molares, e foi relatada em todos os quatro quadrantes, embora a mandíbula seja mais comumente afetada que a maxila. Os dentes anquilosados permanecem estacionários enquanto os dentes adjacentes continuam em irrupção por meio do depósito contínuo de osso alveolar dando a impressão clínica de infra-oclusão.

A deficiência no tamanho da arcada dentária é muito mecionada como fator etiológico para apinhamento e impactações. Em um estudo recente na relação entre a formação e a irrupção dos dentes maxilares e o padrão esquelético da maxila, um palato de extensão mais curta foi causa do atraso da irrupção do segundo molar do maxilar, embora nenhum atraso na formação do dente tenha sido observado. A deficiência no tamanho da arcada pode levar à IAD, apesar de o dente freqüentemente sofrer irrupção ectópica.

Raios X também foram considerados um impedimento para a irrupção do dente. A anquilose do osso ao dente foi a descoberta mais relevante em animals irradiados. Impedimento da formação da raiz, dano às células periodontais e crescimento mandibular insuficiente parecem também estar ligados aos distúrbios de irrupção do dente devido à radiação X. IAD localizada pode ser ocasionalmente idiopática.

Condições sistêmicas

Condições sistêmicas que causam IAD são listadas na Tabela II. A influência da nutrição na calcificação e irrupção é menos significativa comparada com outros fatores, porque apenas nos extremos de privação nutricional é que os efeitos na irrupção do dente foram identificados. Ainda assim, irrupção atrasada é freqüentemente relatada em pacientes que são deficientes em algum nutriente essencial. A alta demanda metabólica em tecidos em processo de crescimento pode influenciar o processo de irrupção. Distúrbios nas glândulas endócrinas usualmente têm um profundo efeito no corpo todo, incluindo na dentição. Hipotiroidismo, hipopituitarismo, hipoparatiroidismo e pseudohipoparatiroidismo são as desordens endócrinas mais comuns associadas à IAD. No hipotiroidismo, falha na função tirotrópica em parte da glândula pituitária ou uma atrofia ou destruição da glândula tireóide em si leva ao cretinismo (hipotiroidismo congênito) em uma pessoa em fase de crescimento. As mudanças dentofaciais no cretinismo são relacionadas ao grau de deficiência da tireóide. No hipopituitarismo, ou encolhimento pituitário, a irrupção e troca do dente são atrasadas assim como o crescimento do corpo em geral. A arcada dentária tem sido relatada como menor do que o normal; assim, ela não pode acomodar todos os dentes e uma maloclusão se desenvolve. As raízes dos dentes são menores que o normal no encolhimento e as estruturas de suporte são retardadas no seu crescimento.

Retardamento no crescimento e desenvolvimento dental em bebês prematuros foi relatado por Scow e identificados como causa da IAD. A dentição é muitas vezes atrasada e os resultados de Scow mostram uma relação distinta entre o peso do recém-nascido e o número de dentes que sofreram irrupção. A IAD é comum em bebês prematuros com respeito à dentição decídua, mas um desenvolvimento para “tirar o atraso” ocorreu no decorrer da infância. Os dentes permanentes mostraram um atraso principal significativo na maturação dental de aproximadamente três meses em bebês recém-nascidos com o peso muito baixo (peso recém-nascido < 1500g). Em outro estudo, Seow descobriu que as crianças com o peso recém-nascido abaixo de 1000g e idade gestacional abaixo de 30 semanas tinham um atraso ainda maior na maturação dental. Uma correlação entre a infecção pelo HIV e a IAD também foi sugerida. Um estudo de manifestações dentais em 70 crianças infectadas no período perinatal pelo HIV indica que a irrupção dental atrasada (definida como idade dental de seis ou mais meses mais jovem que a idade cronológica) foi diretamente associada com sintomas clínicos. IAD não pareceu manter correlação com a depleção dos Linfócitos T CD4-Positivos. Os investigadores concluíram que a infecção do HIV em si não é associada à IAD, mas sim o início dos sintomas. Outro estudo descobriu que uma contagem baixa do dente em idades cronológicas diferentes em crianças soropositivas pode representar uma referência para status sócio-econômico, refletindo uma nutrição ou saúde mais pobre. Em estudo com crianças com paralisia cerebral, Pope e Curzon descobriram que os dentes decíduos e permanentes eram mais comuns neles comparado com os controles. O primeiro molar permanente sofreu irrupção notavelmente mais tarde. Nenhuma etiologia ou mecanismos implicados foram elaborados.

Outras condições sistêmicas associadas com o impedimento do crescimento como anemia (hipóxia hipóxica, hipóxia históxica e hipóxia anêmica) e insuficiência renal também foram correlacionadas com a IAD e outras anormalidades no desenvolvimento dentofacial.

Desordens genéticas

As desordens genéticas causadoras da IAD são listadas na Tabela III. A IAD foi considerada um aspecto em várias desordens e síndromes genéticas. Vários mecanismos foram sugeridos para explicar a IAD nessas situações. Um atraso geral no desenvolvimento da formação do dente permanente é visto na síndrome de Apert. Dentes supranuméricos foram considerados responsáveis pela IAD na síndrome de Apert, disostosis cleidocranial e síndrome de Gardner. Há evidências consideráveis a implicar o desenvolvimento dos tecidos periodontais na IAD. Anormalidades nesses tecidos, como encontradas em algumas síndromes, podem ser um fator na IAD. A falta de cemento celular foi constatada na displasia cleidocranial, proliferações tipo cemento e obliteração do espaço do ligamento periodontal com resultante anquilose também foram notadas na síndrome de Gardner. A irrupção do dente também é refulada por várias citoquinas, incluindo o fator de crescimento epidérmico, fator de crescimento transformador beta (TGF-ß), interleukin-1 e fator de estímulo de colônia-1. Falta de resposta inflamatória apropriada, uma expressão inadequada de algumas citoquinas e um aumento na densidade óssea impedindo a reabsorção foram notados como fatores contribuintes para a IAD em algumas síndromes. Na osteoporose, esclerosteose, síndrome de Carpenter, síndrome de Apert, displasia cleidocranial, picnodisostose e outras, defeitos ocultos na reabsorção do osso e outros mecanismos de operação podem ser responsávels pela IAD. De modo inverso, a reabsorção do osso é melhorada com a síndrome da hiperimunoglobulina E, mas a IAD foi levantada como característica dessa condição. Isso foi considerado conseqüência de uma reabsorção defeituosa da raiz do dente decíduo ou da presença de um fator protetor na raiz que resiste a reabsorção fisiológica. Tumores e cistos nas mandíbulas também podem causar interferências na irrupção do dente. Ocasionalmente, algumas índromes e desordens genéticas são associadas a múltiplos tumores ou cistos nas mandíbulas e isso pode elevar a uma IAD generalizada. Síndrome de Gorlin, querubismo e síndrome de Gardner são desordens em que a IAD pode ser resultado da interferência na irrupção por essas lesões. Ocasionalmente, famílias são encontradas nas quais um atraso generalizado na irrupção dos dentes é notado. O histórico médico do paciente pode ser totalmente desprezível com a IAD como único evento digno de nota. A presença do gene para a irrupção do dente também foi sugerida e o “atraso no início” da irrupção pode ser responsável pela IAD na “irrupção retardada hereditária”. Desenvolvimento atrasado de dentes isolados também foi relatado. É mais comumente visto na região premolar. A hipótese de Profitt e Vig reza que uma “gradiente de irrupção” pode existir distalmente ao longo da lâmina dental.

Isso poderia explicar a freqüência da IAD nos dentes posteriores. Alguns pacientes que tiveram irrupção atrasada apenas dos segundos molares podem cair na categoria da síndrome da irrupção moderadamente falha.

IMPLICAÇÕES CLÍNICAS

O diagnóstico preciso da IAD é um processo importante, mas complicado. Quando os dentes não sofrem irrupção na idade esperada (principais  2 DP), uma avaliação cuidadosa deve ser feita para estabelecer a etiologia e o plano de tratamento de acordo com a observação. A importância do histórico médico do paciente não pode ser exagerada. Uma grande variedade de desordens relatadas na literatura foram associadas à IAD (Tabelas II e III). Informação da família e do paciente afetado sobre variações incomuns dos padrões de irrupção devem ser investigadas. Exames clínicos devem ser feitos de forma metódica e precisam começar com uma avaliação física geral do paciente. Embora a presença de síndromes seja usualmente óbvia, em suas formas suaves apenas um exame cuidadoso vai revelar anormalidades. Variações direita-esquerda nas épocas de irrupção são mínimas na maioria dos pacientes, mas desvios significativos podem ser associados a (por exemplo) tumores ou microsomia e macrosomia hemifacial e devem alertar ao clínico quanto a investigações mais aprofundadas.

Exames intra-orais devem incluir inspeção, apalpamento, percussão e exames radiográficos. O clínico deve procurar por patologias aparentes no tecido mole, cicatrizes, protuberâncias e elementos fibrosos ou densos ligados ao frênulo. Observação e apalpamento cuidadoso do cume alveolar bucal e lingual geralmente mostram o volume característico de um dente em processo de irrupção. Apalpamento que produza dor, estalados ou outros sintomas devem ser investigados mais a fundo para patologia. Em pacientes nos quais o dente decíduo está sobrerretido, com respeito tanto ao lado contralateral quanto à idade de esfoliação quanto à etnia ou idade do paciente, o dente decíduo e as estruturas que o suportam devem ser examinados exaustivamente. Dentes anquilosados também interferem no desenvolvimento vertical dos alvéolos. A retenção do dente decíduo pode levar à deflexão do dente sucedâneo e dano de reabsorção nos dentes adjacentes.

Schour e Masslet, Nolla, Moorrees et al., e Koyoumdjiski-Kaye et al. desenvolveram tabelas e diagramas dos estágios de desenvolvimento do dente começando pelo início do processo de calcificação até a conclusão do ápice da raiz de cada dente. As normas com as idades médias cronológicas nas quais cada estágio ocorre também são fornecidas. O desenvolvimento da raiz, com poucas exceções, ocorre de forma constante.

A IAD é geralmente vista na região dos caninos maxilares. O canino maxilar se desenvolve na parte mais superior da maxila e é o único dente que precisa descer mais do que sua própria extensão para alcançar sua posição na arcada dentária. Quando as condições patológicas saem de cena, a etiologia da IAD dos caninos foi sugerida como sendo multifatorial. Especificamente, três fatores foram propostos para consideração: (1) IAD do canino pode simplesmente refletir o desenvolvimento ectópico do germe dentário que pode ser determinado geneticamente; (2) pode haver uma associação familiar a eles e; (3) em um número significativo de casos de irrupção atrasada do canino, uma anormalidade no inciso lateral no mesmo quadrante é observada. De acordo com Becker et al., anormalidades no inciso lateral ocorrem tão freqüentemente em casos de irrupção atrasada do canino que a associação não aparenta ser devida ao acaso. Uma anomalia no desenvolvimento pode existir nessa parte da maxila que contém uma das linhas de fusão embriônicas e a IAD dos caninos em muitos casos pode ser parte de uma síndrome hereditária.

Constatou-se que a agênese do dente permanente (excluindo os terceiros molares) na população em geral teve uma variação de 1,6% a 9,6%. A incidência da agênese do dente na dentição decídua varia de 0,5% a 0,9%. Depois dos terceiros molares, os dentes mais comumente ausentes são os segundo premolares da mandíbula e os incisos maxilares laterais nesta ordem. Assim, a ausência congênita do dente deve ser também suspeita quando se considera a IAD.

Uma radiografia panorâmica é ideal para avaliar a posição dos dentes e a extensão do desenvolvimento do dente, estimando o momento da emergência do dente na cavidade oral e rastreamento para patologias. O método da paralaxe (método da troca de imagem/tubo, regra de Clark, regra do objeto bucal) e duas radiografias tiradas dos ângulos corretos em relação à outra são sugeridas para localização radiográfica de tumores, dente supranuméricos e dentes deslocados que necessitam de correção cirúrgica. Tomografia computadorizada pode ser utilizada como o método mais preciso de localização radiográfica, apesar de seu custo adicional e sua dose relativamente alta de radiação limitar seu uso.

A IAD também tem implicações psicológicas para o paciente, especialmente se os dentes anteriores são afetados. A duração do tratamento ortodôntico pode ser prolongada enquanto o ortodontista e o paciente esperam pela irrupção do dente. Em tais situações, o espaço adequado deve ser mantido e a reavaliação na busca de possíveis influências sistêmicas deve ser feita. Quando há condições sistêmicas coexistentes, fatores como a qualidade do osso, a densidade do osso e a maturação esquelética também devem ser consideradas.

CONSIDERAÇÕES TERAPÊUTICAS PARA O PACIENTE COM IAD

A IAD apresenta um desafio para o plano de tratamento ortodôntico. Uma variedade de técnicas foi sugerida para tratar a IAD. As principais considerações para os dentes afetados pela IAD são: (1) a decisão de remover ou manter o dente ou dentes afetados pela IAD; (2) o uso de cirurgia para remover obstruções; (3) a exposição cirurgica do dente afetado pela IAD; (4) a aplicação de tração ortodôntica; (5) a necessidade da criação e manutenção de espaço e; (6) diagnóstico e tratamento da doença sistêmica que causa a IAD.

O fluxograma de tratamento (Fig. 2) pode servir como uma linha-guia para se considerar as opções de tratamento mais importantes para a IAD. Uma vez que a determinação clínica da IAD cronológica (> dois DT) foi estabelecida, uma radiografia panorâmica deve ser tirada. O rastreamento radiográfico deve ser usado para estimar o estado de desenvolvimento do dente e desconsiderar a agênese do dente.

IAD com desenvolvimento defeituoso do dente

Se há formação defeituosa do dente, o primeiro passo deveria ser detectar se o defeito é localizado ou generalizado.

Na dentição decídua, uma observação mais atenta do dente ou dentes decíduos defeituosos é o curso usual de tratamento e o espaço deve ser mantido onde indicado. Dentes decíduos com sérios defeitos e que não sofreram irrupção devem ser extraídos, mas o momento da extração deve ser definido cuidadosamente considerando o desenvolvimento dos dentes sucedâneos e as relações de espaço da dentição permanente. A informação na literatura a respeito deste assunto é escassa, seja porque o problema não é muito relatado ou porque o desenvolvimento do dente defeituoso é primariamente diagnosticado na dentição permanente.

Na dentição permanente, os dentes que não sofreram irrupção são normalmente observados de perto até que o período de crescimento esquelético necessário para o desenvolvimento e a preservação apropriada dos cumes alveolares mais próximos seja concluído. A administração tradicionalmente focou suas atenções nos desafios de recuperação desses pacientes logo que os dentes sofrem irrupção. Nenhuma abordagem sistemática para acelerar a irrupção de dentes retidos com má formação pôde ser encontrada na literatura. No entanto, Andreasen sugere que, em pacientes cujo defeito não está no aparato de suporte do dente, a exposição dos dentes afetados pode induzir à irrupção. Os dentes severamente mal formados precisam ser extraídos. Muitas vezes, dentes defeituosos podem servir como apoio para cuidados de restauração depois que sofrem irrupção.

IAD com nenhum defeito de desenvolvimento óbvio no dente ou dentes afetados na radiografia

Neste caso, o desenvolvimento da raiz (status da irrupção biológica), posição do dente e obstrução física (radiograficamente evidente ou não) devem ser avaliados.

Na ausência de posição ectópica do dente e obstrução física e se o status da irrupção biológica está dentro dos limites normais, observação periódica é o curso de ação recomendado. Para um dente sucedâneo, se a formação da raiz é inadequada, a extração do dente decíduo ou a exposição para aplicar tratamento ortodôntico aivo não se justifica. O desenvolvimento da raiz deve ser seguido de exames radiográficos periódicos. Se o dente está atrasando em seu status de irrupção, o tratamento ativo é recomendado quando mais de 2/3 da raiz se desenvolveu.

O exame radiográfico pode também mostrar uma posição ectópica do dente em desenvolvimento. Freqüentemente, alguns desvios se autocorrigem, mas migração significativa do dente usualmente requer extração. Se a autocorreção não é observada ao longo do tempo, o tratamento ativo deve ser iniciado. A exposição acompanhada de tração ortodôntica se mostrou bem sucedida. Em pacienes cujos dentes ectópicos desviam mais de 90º do caminho normal de irrupção, o autotransplante pode ser uma alternativa eficiente.

Uma obstução causando o atraso na irrupção pode ou não pode ser óbvia na radiografia. Uma barreira de tecido mole impedindo a irrupção não é discernível na radiografia, mas, independentemente da etiologia, uma obstrução deve ser tratada com um procedimento de exposição que inclui exposição do esmalte. Dentes supranuméricos, tumores, cistos e seqüestros são exemplos de obstruções físicas visíveis na radiografia. Sua remoção geralmente permite ao dente afetado que sofra irrupção.

Na dentição decídua, IAD devido à obstrução é incomum, mas o tecido cicatrizado (devido a trauma) e cistos odontogênicos pericoronais ou neoplasmas são os culpados usuais em casos de obstrução. Trauma é mais comum na região anterior, mas cistos e neoplasmas são mais propensos a resultar em IAD nas regiões do canino e do molar. Odontomas são relatados como sendo as lesões odontogênicas mais comuns associadas com a IAD. As opções de tratamento para IAD de decíduos vão desde observação, remoção ou obstrução física com e sem exposição do dente afetado até tração ortodôntica em raras ocasiões e extração do dente envolvido.

Na dentição permanente, a remoção da obstrução física do caminho da irrupção é recomendada. Quando os neoplasmas (odontogênicos e nonodontogênicos) causam obstrução, a abordagem cirúrgica é ditada pelo comportamento biológico da lesão. Se o dente afetado está profundamente localizado no osso, o folículo em volta dele deve se manter intacto. Quando o dente afetado está em uma posição superficial, a exposição do esmalte é feita na remoção do tumor. Ocasionalmente, o dente afetado deve ser removido. Quatro abordagens cirúrgicas têm sido recomendadas para descobrir dentes impactados. Incluídas aí estão a gengivectomia, retalho posicionado apicalmente, irrupção fechada por retalho e a técnica de exposição pré-ortodôntica. Duas opiniões parecem existir a respeito da administração do dente atrasado na irrupção após a remoção da barreira física. McDonald e Avery recomendam a exposição do dente com irrupção atrasada na remoção cirúrgica da barreira, mas Houston e Tulley advogam pela remoção da obstrução e o provimento de espaço suficiente para o dente que não sofreu irrupção possa sofrê-la espontaneamente. A maioria dos dentes (54%-75%) sofre irrupção espontânea na situação descrita; entretanto, a taxa de irrupção pode ser prolongada. DiBiase relatou que, se o dente não é deslocado e seu folículo não é perturbado durante o procedimento cirúrgico, o dente pode levar uma média de 18 meses para sofrer irrupção. DiBiase também afirmou que espaço suficiente deve ser criado para a irrupção do dente. Se o dente é exposto no momento da cirurgia, ele pode ou não ser submetido à tração ortodôntica para acelerar e guiar sua irrupção na arcada. A decisão de usar a tração ortodôntica em muitos dos casos relatados parece ser uma decisão do clínico. Nenhum parâmetro conclusivo pôde ser alcançado por meio da literatura a respeito de quando força ativa deve ser usada para auxiliar a irrupção do dente exposto. Ocasionalmente, um dente decíduo pode ser uma barreira física à irrupção do dente sucedâneo. Em muitos casos, a remoção do dente decíduo vai permitir a irrupção espontânea de seu sucessor. Quando deficiências no tamanho da arcada cria obstrução física, tanto a expansão da arcada dentária quanto a extração podem ser necessários para obter o espaço devido. A extração tanto dos dentes afetados quanto dos adjacentes pode ser feita.

Ocasionalmente, vários dentes do quadrante podem não sofrer irrupção, e isso pode apresentar um desafio ortodôntico, por causa da falta de elementos de ancoragem adequados. Implantes osseointegrados podem oferecer alternativas viáveis para ancoragem em tais casos.

IAD associada às desordens sistêmicas

Quando a IAD é generalizada, o paciente deve ser examinado na busca por doenças sistêmicas que afetam a irrupção, tais como desordens endócrinas, insuficiência de órgãos, desordens metabólicas, drogas e desordens hereditárias e genéticas. Vários métodos foram sugeridos para tratamento das desordens de irrupção nessas condições. Incluem-se aí o não-tratamento (observação), eliminação dos obstáculos à irrupção (i.e. cistos, crescimento exagerado dos tecidos moles), exposição dos dentes afetados com ou sem tração ortodôntica, autotransplante e controle da doença sistêmica.

CONCLUSÕES

A variação na irrupção normal dos dentes é um achado comum, mas desvios significativos das normas estabelecidas devem servir de alerta para o clínico para que possa investigar mais a fundo a saúde e o desenvolvimento do paciente. A irrupção atrasada do dente pode ser um anúncio de uma doença sistêmica ou uma indicação da alteração fisiológica do complexo craniofacial. Os ortodontistas estão freqüentemente em uma posição privilegiada para conduzir uma avaliação precoce das estruturas craniofaciais, tanto clínica quanto radiograficamente. A avaliação apropriada da IAD no diagnóstico e no tratamento ortodôntico requer uma definição clara do termo e seu significado. Nós propomos uma “árvore” de diagnósticos que permitiria ao clínico que faça um diagnóstico completo e preciso do paciente com IAD.